骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。常规的西医治疗就是化疗单纯的输血对症治疗，这些治疗只能在一定治疗上缓解，MDS恢复情况要看患者现在处于那一个阶段.治疗的效果要看它的分型.中医诊断：虚劳血虚。我院认为骨髓增生异常综合征属“虚劳”范畴，本例患病日久，肾元虚损、髓海空虚，相火邪毒交结作瘀，血脉失畅、气血失和，血液叛道，溢于脉外，更加重血亏；气随血脱，气不摄血愈使气虚血亏更甚；诸脏失养，髓骸百脉失荣，终使正虚益甚，髓海空虚，邪毒愈盛的病机循环。我院采用的是“五步清髓造血法”第一步：清理排毒期　　运用独创的特效中药刺激干细胞的生成，并且有效促使血中CFU-C的增加、CFU-E合成血红素能力提升，进行清理排泄致病毒素，使其通过大、小便排出体外。用药后一般患者腹胀、失眠、乏力、头晕有所好转，此期发烧出血已得到基本控制.第二步：调理治疗期　　运用独创的纯植物药特有的“理血因子”对骨髓微环境和基质进行调理，可见骨髓中毛细血管增加，血流量增强，间质水肿消失，并且全面促使基质细胞的形成，为骨髓细胞提供良好的生长环境。造血微环境得到改善，造血功能开始恢复。患者常表现为气色好转、脸色红润、外周血象回升。“土壤”得到改良。第三步：功能恢复期　　经过以上两个时期的治疗，病毒基本排除，纯植物药独有的“免疫因子”分布全身，对沉睡的免疫系统进行激活，降低T细胞活性，造血负调控因子减少，巨噬细胞、淋巴细胞活性提高，使其充分发挥其免疫、调节功能，防御致病因素再次侵袭，骨髓活检可见骨髓造血岛开始增多、活跃。脉络畅通，阴阳平横，脏腑之间的生、克、侮的转化正常。“虫子”得以清除。　　此时，输血的病人渐渐延长输血时间或已脱离输血，慢性患者皮肤由焦、粗糙开始转化为细嫩有光泽，皮肤光泽从鼻尖部开始，随即是上额，然后从前臂指尖部开始向肩部，再向下肢腿部，患者自觉有精神，有力气。此为上、中、下三焦已通，脏腑功能已恢复。第四步：间断用药期　　此期以生髓补阳为主，常效果明显，是各种血细胞上升快的时期，患者不适症状基本消失，面色如同常人，红润而有光泽，血红蛋白在100g/L，白细胞在4.0×109/L，血小板80×109/L以上，骨髓增生变为活跃。此时可带药出院巩固治疗，如遇出现血象上下波动不稳，仍需用药调治机体得以全面补益。第五步：巩固期纯红细胞再生障碍性贫血系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，简称“纯红再障”。可分为急性和慢性两类。前者常发生于病毒感染、溶血性贫血或服用药物之后，起病急聚，迅速出现贫血；后者属先天性，大多发生在出生后2周到4岁，有贫血、乏力、嗜睡、纳差等症，不少伴有其他先天性畸形；属特发性及继发性纯红再障，病程缓慢，呈进行性贫血多数认为与自身免疫有关，系多种免疫机制引起幼红细胞系列生成抑制。现代医学对本病的治疗，急性纯红再障以去除原因、加强支持疗法为主。继发性纯红再障主要针对原发病治疗，如摘除胸腺瘤等。临床治疗以激素和输血为主。输血不治病越输越不造，这是不争的实事。而多次输血会引起含铁血黄沉着症，甚至肝肾功能衰竭临床只用于急迫状态，而激素以雄性激素为主，如田可、康力龙、安雄、丙睾等，而激素只能控制病情而不能根治，在用药期间尚能维持在一定水平。但一旦撤减而血小板也会跟着反弹，而重新应用大量激素，反复几次将最终形成激素撤减综合症而需长期应用激素，而激素的副作用骨质疏松症和股骨头坏死一旦发生将无疑是雪上加霜，严重患者可给予骨髓移植。必要时作脾脏切除。我院中医治疗再生障碍性贫血，具有改善骨髓微环境，恢复骨髓造血，控制出血症状明显，稳定性好，无毒副作用等特点如对症治疗一般在用药20天左右既可见到明显疗效.

骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome,MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。【病因】MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。【分型】MDS分为原发性与继发性【临床表现】〖症状〗MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50％以上。贫血患者占90％。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。〖体症〗一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。晚期可有胸骨压痛。〖常见并发症〗感染：急性白血病MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。出血：约20％的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。【诊断标准】1、临床表现以贫血症状为主，可兼有发热或出血。2、血象全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．3、骨髓象有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞4、除外其他伴有病态造血的疾病。5、法美英（FAB）协作组将MDS分为五型。【常规治疗】目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。〖刺激素造血剂〗适用于RA,RAS型。1、康力龙6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。2、泼尼松30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。〖诱导分化剂〗1、维甲酸类（1）全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，（2）顺式维甲酸：（3）分3次口服，疗程至少3个月。2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。为可逆性改变，与剂量相关。3、联合化疗，对年龄小于60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案。高危MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，骨髓移植若患者年龄小于30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。

主要是要查明贫血的原因，这样的年龄治疗是有困难的，可以输血治疗。

难治性贫血是骨髓异常增生的一种分型，目前确切的病因还并不是太清楚的。指导意见：临床上通常是对症治疗，严重的贫血可以考虑输血。