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原发性高钠血症的机制是怎样的?

高钠血症

原发性高钠血症的机制是怎样的?

  • 回答1

    我们邀请临床执业医师解答上述提问,您可以进行追问或是评价

    刘娟 副主任医师

    中山大学附属第一医院

    三级甲等

    内分泌科

    你好;源发性高钠血症的患者的临床均有下丘脑和垂体区域受损病史。表现为渴感减退、持续性血钠和血渗透压增高。禁水和限水后血渗透压增高时,尿渗透压也增高,最终可超过血渗透压,但与相应血渗透压相比,尿渗透压升高幅度不大。水负荷后血渗透压在较高水平抑制ADH释放。口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲或抗利尿激素弥凝可部分改善高血渗透压和高钠血症。可能是部分性尿崩症合并中枢渴感减退。氢氯噻嗪、氯磺丙脲和抗利尿激素对原发性高钠血症有改善作用。

    2015-01-20 21:56
  • 回答1追问

    追问是开放提问,不一定是原来医师回答

就医问药

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什么是高钠血症?   高钠血症(hypernatremia)指血清钠>150 mmol/L,常伴血氯增高,是临床上常见的水、钠代谢紊乱。可因摄入钠增加或水分减少所致,机体的钠可以是正常、增加或减少。临床可分为浓缩性高钠血症和潴留性高钠血症。高钠血症使细胞水移向细胞外,造成细胞内失水,引起以精神症状为主的表现,与高渗性脱水相似,症状轻重与血钠升高的速度和程度有关。 查看全文»

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