胸腔水肿原因较多，常见的有心力衰竭、低蛋白血症、胸膜炎、肝硬化、恶性肿瘤等。 1.心力衰竭：心脏泵血功能减弱，导致血液回流受阻，引起胸腔积液。治疗常使用利尿剂如呋塞米、螺内酯，血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利等，改善心功能。 2.低蛋白血症：蛋白摄入不足或丢失过多，血浆胶体渗透压降低，液体渗出至胸腔。需补充白蛋白，并治疗原发病。 3.胸膜炎：炎症刺激导致胸膜通透性增加，产生胸水。可使用抗生素如头孢呋辛酯、阿莫西林等抗感染治疗。 4.肝硬化：肝脏功能受损，引起门脉高压和蛋白合成障碍，出现胸水。治疗包括保肝、利尿等。 5.恶性肿瘤：肿瘤细胞侵犯胸膜或阻塞淋巴管，导致胸水。需根据肿瘤类型进行放化疗或靶向治疗。 胸腔水肿的病因复杂，需要综合多种检查来明确。建议尽快前往上级医院，完善相关检查，如胸部 CT、心脏超声、肝功能、肿瘤标志物等，以确定病因，采取针对性治疗。

正常情况下,脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20ml的液体.液体的成分与血浆相似,但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl).胸膜液体从胸膜毛细血管渗出,经壁层胸膜间质和淋巴管吸收.胸腔积液分为漏出性和渗出性,前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起,后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚积.有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文).血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤,偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后.自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症.罕见情况下,主动脉瘤破裂,血液可进入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出.乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管.液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体.胆固醇含量很低.渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊.胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见.由于有反光的胆固醇结晶,胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体.显微镜下可见结晶,可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸浓度低.此种渗液是由于长期慢性渗出所致,如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出.应认真寻找渗液的疾病,胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断.引起漏出液的病变心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压,是漏出性胸液的最常见原因.一般双侧性,积液量以右侧为多.单侧性的以右侧多见.低蛋白血症可引起胸腔积液.一般为双侧性的,伴有身体其他部位的液体积聚.腹水可伴胸水出现,因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的,15%为左侧,15%为双侧性.它们出现于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制,但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液.与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理.在粘液性水肿中,胸腔积液常为渗出液,但也可为漏出液.产后,在最初24小时可见少量积液,很快可消失.医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中,但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致.误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管).胸液的特点与输入液一样.引起渗出液的病变真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度＞1：320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性,但以男性更多常见.胸液为少到中等量,典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者.胸液的特点是,渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低补体和高类风湿因子滴度(≥1：320),常出现胆固醇结晶.膈下脓肿常出现胸腔积液的症状,是以中性粒细胞为主的无菌渗出液,胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月.通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断.约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液.胸液为富含中性粒细胞的渗出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；约60%为左侧性的,30%为右侧性的,10%为双侧性的.胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔.胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值.因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来,故必须行假瘤的分流

一般结核引起的情况比较多见,你妈妈的情况建议还是到专业的医院进行检查治疗.希望我的回答能给你带来帮助,ydz

你好,心衰患者是会引起水肿,包括胸腔积液或者腹腔积液等情况,需要强心利尿治疗,同时要查出引起心衰的原因是什么,也需要积极治疗病因.ydc