你好：你可以对下面进行参考。非IgA系膜增生性肾炎(nonIgamesangialproliferativeglomerulonephritis)是指光镜下病理学改变以弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增宽的一组疾病。本组疾病的发病率各地报告差异颇大，如在美国本组疾病占原发性肾病综合征还不到10%，然而在我国却十分常见，占约30%，如按原发性肾小球疾病肾活检数计算则可高达40%。这种差异除与地理、种属、环境等因素有关外，还与标本制备、活检时所处的病程阶段以及评定标准有关。由于系膜增生性肾炎仅是一个病理描述上的概念，所以它包含了多种情况。在原发性肾小球疾病中，系膜增生性肾炎与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化症之间有很大重叠。微小病变肾病也可伴有一定程度的系膜增生，而系膜增生性肾炎也可有局灶节段性加重，甚至有局灶节段性硬化；加上重复肾活检的表现可以相互转换，和对治疗反应的不一致性，因而有认为上述三种组织学类型可能只是不同严重程度的同一种疾病。至于系膜增生性肾炎是否作为一个独立的疾病，以及它同微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化症的关系，仍有待进一步探明。本组疾病在光学显微镜下与急性链球菌感染后肾小球肾炎(弥漫性系膜内皮细胞增生性肾炎)的消散期，以及系膜毛细血管增生性肾炎的早期(指系膜组织尚未侵入内皮下时)常无法区分。在免疫荧光检查中，免疫荧光阳性物的种类与强度也有很大不同：以IgA为主的，则为IgA肾病；以IgM和/或C3系膜沉积为主的，有人称之为“IgM肾病”，然尚未得到公认；以Ig和/或C3沉积为主的也有多种模式；另有无免疫荧光阳性物质沉积的。在继发性肾小球疾病中有类似形态学表现的就更多，如：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎、遗传性肾炎、肺出血-肾炎综合征、Kimura病和D-青霉胺引起的肾损害等；血管炎肾损害也很相似，但常伴肾小球血管丛坏死性改变。本节所讨论的是指原发性系膜增生性肾炎，不包括前述其他疾病。当病人肾活检显示系膜增生轻微、无免疫球蛋白沉积或无局灶节段性肾小球硬化征象叠加时，常有良性预后。这类病人大多对糖肾上腺皮质激素有较良好的反应，唯疗程要适当延长；对其中无效，或仅部分缓解的病人或反复复发的病人，可加用细胞毒类药物，如环磷酰胺或苯丁酸氮芥或硫唑嘌吟等，部分可以有效或增加缓解率和减少复发。当成人病例伴肾病综合征，而肾活检又显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化表现叠加时，常常对糖皮质肾上腺激素反应差、倾向于持续性蛋白尿并缓慢进展成肾功能不全。这些病人如伴有球囊粘连、小球硬化毁损、肾小管萎缩和间质纤维化则更差。这类病在试用强的松标准剂量8周后，如无效要改为隔日治疗并减少剂量，视病情决定疗程并注意防止和减少激素治疗的副反应。国际儿童肾脏病合作研究结果显示对有显著系膜细胞增生者，延长激素疗程至1年以上，能获较满意效果。在成人中使用这方案仍须谨慎。对典型系膜增生性肾炎伴IgM为主的沉积物时，其对激素治疗反应亦差，易进展成局灶节段性肾小球硬化症。总之，对激素治疗反应良好的病人，通常预后较好，尽管蛋白尿时可加重时又缓解，仅少数发展成终末期肾病；而对激素无反应的以持续肾病综合征为表现的病人，预后较差，然其发生肾衰的速度并不一致。细胞毒类药物能否减缓进展速度并不清楚。有人估计，起病时即有局灶节段性肾小球硬化表现重叠且对激素治疗无反应者，常常在5～10年后发生肾功能衰竭。对重症系膜增生性肾炎叠加局灶节段性肾小球硬化症，伴肾病综合征又在3年内发生肾衰的病人作肾移植后，有报导移植肾复发性肾炎的发生率很高。上边的仅供参考

治疗措施：由于膜性肾病病程长,进展缓慢,临床过程差异很大,部分病例有自发缓解的可能,疗效难以估计.治疗包括：（一）对症治疗1.休息在水肿肾病综合征时,宜休息改善肾血流.2.饮食管理①对尿少而血容量偏多时,应限制水量摄入.②热量：在肾病综合征水肿者,每日摄入热量应达7530～8370kJ（1800～2000kcal）,足够的热量摄入,以防止蛋白质分解增加.③限钠：水肿主要原因之一为水,钠潴留,因此低盐饮食为基本措施之一,成人每日摄钠2～3g,儿童适当减少.④蛋白质：由于近年来许多报告证实高蛋白饮食可致肾小球高负荷,高滤过造成损害.我们认为在明显低白蛋白血症,而肾功能无损害时,可适当补充蛋白质摄入,以1～1.5g／（kg·d）为宜,含必需氨基酸的优质蛋白为主.必要时适当静脉输入白蛋白,以提高胶体渗透压,提高循环血浆量,增进利尿作用,以缓解症状.3.利尿剂的应用在明显水肿,又无低血容量时,尿量减少,在限制钠盐无效时,适当应用利尿剂如速尿,安体舒通等.(二）激素及其他免疫抑制剂由于病程进展缓慢,25％病例可以自发缓解,对激素及其它免疫抑制剂疗效难以评价,对其应用仍有争议.Donadio等回顾性分析了140例原发性膜性肾病患者,其中116例有肾病综合征,51例给予强的松60mg/D,连续2月,另一组联合应用免疫抑制剂治疗,两组尿蛋白缓解率,肾功能,死亡率,发生终末期肾衰率无显著差别.（kg·d）,观察6～8周,无效者较快减药至停药.有效者则缓慢减量至隔日疗法,较长时间维持.对有肾功能损害者,则采用较强有力的方案,如激素联合CTX等.另外,最好设计前瞻性,有对照组的治疗方案,进行长期随访观察,以得到合理的有意义的资料.（三）高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗膜性肾病患者除了高凝血症外,肾内凝血在疾病的发生发展中起了一定的作用.大多主张对本病肾病综合征者,常规进行预防性治疗.上述治疗除抗凝外,尚可减少蛋白尿,改善肾功能.鉴于抗凝治疗有潜在出血的危险,应加强监护.亦有人不主张对膜性肾病肾病综合征患者均行抗凝治疗,证实有肾静脉血栓形成再予以抗凝.

本病治疗以休息及对症为主/少数急性肾功能衰竭病例应予透析,待其自然恢复.不宜用激素及细胞毒药物.一,一般治疗肉眼血尿消失,水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息.予低盐（＜3g/d）饮食,尤其有水肿及高血压时.肾功能政党者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g）,但氮质血症时应限制蛋白质摄入,并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）.仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量.二,治疗感染灶从前多主张病初注青霉不经（过敏者更换为大环内酯类抗生素）10～14d,但其必需性现有争议.反复发作的慢性扁桃体炎,待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+）,尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除,术前,后两周需注射青霉素.三,对症治疗利尿可消肿,降血压.常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次）,必要时才予袢利尿剂如呋塞米（fursemide）20～60mg/d,注射或分次口服.利书法后高血压近代制仍不满意时,可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪（hydralazme）25mg,每日3次.但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶转化酶抑制剂（如巯甲丙肺腑酸）少尿时应慎用,以阸诱发高血钾.四,中医药治疗本病多属实证.根据辨证可分为风寒,风热,湿热,分别予以宣肺利尿,凉血解毒等疗法.本病恢复期脉证表现不很明确,放证不易掌握,仍以清热利湿为主,佐以养阻,但不可温补.五,透析治疗少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时（能见本篇章第十章）,应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）.由于本病具有自愈倾向,肾功能多可逐渐恢复,一般不需要长期维持透析.

肾小球肾炎要区分是急性肾小球肾炎还是慢性肾小球肾炎,如果是慢性肾小球肾炎治疗的目的就是一延缓肾功能进行性减退,不以消除蛋白尿,血尿为目标,一般不用肾上腺皮质激素或细胞毒类药物,可采用综合治疗.首先肾功能正常者优质蛋白饮食（0.8-1.0/kg每日）肾功能不全者优质蛋白饮食,限磷摄入.其次,要控制高血压,患者的血压明显过高,要注意控制,目标血压是控制在140/90mmHg,尿蛋白大于2克/24小时者,应降至120/70mmHG.低蛋白,低磷饮食及降压治疗可以减轻肾小球内高滤过,高灌注球内高压,延缓肾小球硬化,保护肾最后,对高粘高凝患者,可酌情应用抗血小板聚集药物及抗凝治疗.慢性肾炎患者病情迁延,时轻时重,可以临床缓解,但很难完全治愈,总的说来病变在缓慢进展,最终发展为慢性肾功能衰竭,尿毒症.但进展的速度取决以病理类型,也与保养和治疗好坏及医疗条件有关.因此,应避免劳累,受凉,感染,禁用对肾脏有毒的药物,妇女禁止妊娠,以减缓肾功能损害.

建议：您好，如果是慢性肾炎，建议康复期最好用中药治疗效果比较好，慢性肾炎是引起终末期肾衰（尿毒症）的第一位原因，占60%左右。对于慢性肾炎，西医无很好办法，对比较顽固的蛋白尿等症状，只能采取激素等进行维持性治疗，患者容易反复发作。可以定时复查肾功的情况。中药可以选择肾宝合剂，调和阴阳，温阳补肾，扶正固本。