脂蛋白(a)升高的原因较为复杂，主要包括遗传因素、生活方式、某些疾病、药物影响以及年龄因素等。 1.遗传因素：部分人由于遗传基因的问题，天生就容易出现脂蛋白(a)水平升高。 2.生活方式：长期不健康的饮食，如高油高脂、过量饮酒；缺乏运动，导致代谢缓慢；长期吸烟，损害血管内皮。 3.某些疾病：患有糖尿病、慢性肾病、甲状腺功能减退等疾病，可能影响脂质代谢，导致脂蛋白(a)升高。 4.药物影响：一些药物如糖皮质激素、利尿剂等，可能对血脂代谢产生影响。 5.年龄因素：随着年龄增长，身体代谢能力下降，也可能引起脂蛋白(a)水平的升高。 总之，脂蛋白(a)升高的原因多样。发现其升高后，应及时调整生活方式，必要时就医，在医生指导下进一步检查和治疗。同时，要定期复查血脂指标，监测其变化。

你好,能把你的情况提供得更详细一些吗,这样我们才能给你更好的建议.脂蛋白的种类是相当多的,我们需要明确具体是哪一种脂蛋白增高.

脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下,分解生成甘油和脂肪酸,并释放入血供其它组织利用的过程,称为脂动员.　　在这一系列的水解过程中,催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶,其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormonesensitivelipase,HSL).胰高血糖素,肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP水平升高,进而激活cAMP依赖蛋白激酶,将HSL磷酸化而活化之,促进甘油三酯水解,这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytichormones).胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反,可抑制脂动员,称为抗脂解激素(antilipolytichormones).　　脂动员生成的脂肪酸可释放入血,与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用.但是,脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸,甘油被运输到肝脏,被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油,进入糖酵解途径分解或用于糖异生.脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油.

脂蛋白（a）[lipoprotein(a)],是一种特殊的血浆脂蛋白,1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名.80年代末,人们发现Lp(a)与动脉粥样硬化有关.目前对高Lp(a)的治疗已进行了大量的工作,但由于Lp(a)不受饮食,运动等的影响,故尚无确切的药物来降低Lp(a)浓度.关于降低Lp(a)的药物也有许多报道,如ω-3脂肪酸,鱼油等降脂药物用于降低Lp(a),但其疗效还需进一步证实；用促肾上腺皮质激素短期治疗可降低血浆Lp(a)浓度.合成类因醇羟甲雄吡唑和绝经后雌激素替代疗法可以降低Lp(a)水平,预防Lp(a)水平的升高；最近一项研究结果表明,经常吃鱼者较素食者的平均血浆Lp(a)浓度可降低48%,这可能是由于鱼肉中含有大量的多不饱和脂肪酸的缘故.有报道饮食中被补充维生素C,维生素E,胡萝卜素等维生素或适当摄取抗氧化剂类药物,可降低Lp(a)在体内的氧化修饰,从而达到预防及辅助治疗动脉粥样硬化等心,脑血管栓塞性疾病的目的.

你好,脂蛋白(a)由肝脏合成,是一组与纤溶酶原有显著同源性的糖蛋白.受个体遗传基因的影响,呈现相对分子量大小不一的多态性.脂蛋白(a)为动脉硬化的独立危险因子.血清脂蛋白(a)含量主要由遗传决定,不受饮食,性别和年龄的影响,并与其他脂蛋白,载脂蛋白无关.脂蛋白(a)含量增高者心,脑动脉硬化的发病率明显高于正常者.脂蛋白(a)的水平有预测冠心病的转归,与急性心肌梗死的病程演化关系密切.脂蛋白(a)增高可见于急性心肌梗死,缺血性心,脑疾病患者,动脉硬化症,高脂血症,糖尿病,慢性肾功能不全,冠状动脉搭桥后再狭窄,大动脉瘤及某些癌症.脂蛋白(a)降低可见于肝脏疾病,嗜酒过度等.