重症肌无力是一种自身免疫性疾病，表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳。致病因素包括自身免疫、遗传、环境等。治疗方法有药物治疗、胸腺治疗、血浆置换等。患者日常要注意休息、避免感染、适当锻炼。 1.病因：自身免疫紊乱，体内产生异常抗体攻击神经肌肉接头处的受体。遗传因素也可能增加患病风险。某些环境因素如感染、药物等也可能诱发。 2.症状：常见有眼皮下垂、吞咽困难、声音嘶哑、四肢无力等，症状有波动性，晨轻暮重。 3.检查：新斯的明试验、重复神经电刺激、血清抗体检测等有助于诊断。 4.治疗：药物方面，常用溴吡斯的明改善症状，糖皮质激素如泼尼松抑制免疫反应，免疫抑制剂如环孢素调节免疫。胸腺切除对部分患者有效。病情严重时可行血浆置换。 5.日常注意：保证充足睡眠，避免劳累和感染。饮食均衡，适当进行锻炼，如散步、太极拳等。 重症肌无力虽然会给生活带来不便，但通过规范治疗和科学管理，多数患者能有效控制病情，提高生活质量。患者应树立信心，积极配合治疗。

目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。重症肌无力?的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。

一般这样的问题可能出现神经调节的问题，可能是营养不良功能性障碍的问题引起的。一般考虑可以遵医嘱使用皮质类固醇类药物进行修复调理，同时使用营养药物修复治疗，遵医嘱严格进行

重症肌无力?的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。

目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。症肌无力?的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。