兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克，以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血[1]压下降，称作肾上腺素的反转效应。

较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。

早期研究证明精神分裂症患者缺少目标导向性的行为可能与他们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。去甲肾上腺素在学习和记忆中的作用也一直模糊不清并存在很大的争议。一个为时甚久的假设认为肾上腺素神经系统介导情感事件中的加强记忆巩固部分。研究人员用老鼠条件缺失去甲肾上腺素和肾上腺素的突变体以及把用拮抗物药和增效剂处理肾上腺素受体的大鼠和小鼠作为对照，在几个学习任务中检测了这个假设。发现肾上腺素信号对修复中期前后关系和空间记忆是至关重要的，但对一般情感记忆的修复或巩固并不是必需的。去甲肾上腺素在修复中的作用需要通过海马中的β-肾上腺素受体发出信号。这些结果证明记忆修复的机制能使记忆结束时间多样化并能与记忆获得或巩固的那些机理有所不同。这些发现可能与几种精神病紊乱和用受体阻滞剂治疗心脏失败的症状有相关联系

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。

口服后在胃肠道内全部被破坏，皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死；临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。