引起轮状病毒性肠炎的原因

轮状病毒性肠炎是由轮状病毒所致的急性消化道传染病，病原体主要通过消化道传播。病程大多较短，可发生大流行或局部流行。此病毒因形似车轮而得其名，具有感染性，尤以10-1月为高峰感染期，被感染者会腹泻和呕吐，因此又有名为“秋季腹泻”。 轮状病毒主要侵犯5岁以下的小儿，尤以6个月至3岁的婴幼儿为主，因而在秋冬季要注意婴儿的饮食及卫生健康。

一、轮状病毒

轮状病毒于1973年最早由Bishop从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞内发现，其属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直径约为70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。

根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型（A～G）。首先发现的是A组，B组轮状病毒在中国发现，C组首先于1988年在日本发现。儿童感染多为A型所致，而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。

轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。

二、发病机制

轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。

轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变；二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。

病毒侵入小肠上皮细胞绒毛变短及脱落，导致小肠功能丧失粘膜，双糖酶活性降低肠，腔内木糖及蔗糖水解并吸收障碍，被细菌分解而产生有机酸致，使肠内渗透压增加大量水及电解质进入肠腔肠，吸收减少。

因为轮状病毒主要是通过粪-口途径传播，而患者粪便中含有大量轮状病毒，易污染环境，有时可造成局部流行。