古炽明 副主任医师
擅长:泌尿系肿瘤、泌尿系结石、前列腺疾病的微创腔镜诊治....[详情]
肠易激综合征(IBS)病因及发病机制尚未有明确的研究证实,目前认为多个因素均可诱发IBS,如肠动力失调、内脏感觉过敏、脑—肠轴功能异常及精神心理因素等。近来,越来越多的研究证实,IBS患者存在肠道黏膜低度炎症-免疫激活,甚至有人提出IBS和炎性肠病可能代表着肠道慢性炎症的两个极端。北京大学第三医院消化科段丽萍教授报告了肠道黏膜免疫在IBS发病中的作用。
既往有明确胃肠道感染病史的IBS亚型被称为感染后IBS(PI-IBS)。近来的研究证实,无论既往是否有胃肠炎病史,IBS患者肠黏膜均存在炎症细胞(肥大细胞、淋巴细胞等)浸润、细胞因子(肿瘤坏死因子ɑ、白介素等)增多等肠黏膜免疫激活表现,Toll样受体4(TLR4,该受体为连接先天性免疫及获得性免疫的桥梁)表达明显上调。
IBS患者存在肠道黏膜免疫激活
精神心理应激
段丽萍等的研究证实,抑郁大鼠的肠黏膜炎症更明显;注射促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)模拟应激可致肥大细胞介导的细菌黏附并移位;慢性应激可破坏结肠肠上皮屏障功能。这均提示精神心理应激参与了肠道黏膜免疫激活。
精神心理应激主要通过以下三条通路影响肠黏膜免疫:① 应激可导致CRF分泌增加,CRF1/2等可直接作用于肠黏膜免疫细胞;② CRF通过增加糖皮质激素分泌间接影响肠黏膜免疫功能;③ 激活自主神经通路,影响肠黏膜免疫功能。
肠道菌群紊乱
IBS患者可能存在肠道菌群数量变化及比例失调,有学者报告,70%的IBS患者存在小肠细菌过度生长。有研究显示,IBS患者粪便中的益生菌减少,而大肠埃希氏菌等致病菌明显增加。
肠道菌群种类繁多,多数处于平衡状态。正常肠黏膜屏障可透过少量细菌,共生菌可刺激机体产生免疫耐受。在肠道菌群紊乱或肠黏膜屏障受损时,大量细菌与黏膜下免疫细胞接触,引起免疫活化及炎症反应。
感染
PI-IBS患者肠黏膜炎症细胞数目增多,提示感染参与肠道黏膜免疫激活。
细菌等病原体可能通过以下四个途径激活黏膜免疫:① 刺激肥大细胞活化脱颗粒,释放组胺、蛋白酶等,增加肠黏膜通透性而致细菌移位,活化黏膜下神经元;② 移位的细菌作用于单核巨噬细胞,促进炎症因子及趋化因子的释放,通过上调内皮细胞间黏附分子1的表达来趋化白细胞,后者进一步增加诱导型一氧化氮合酶及环氧合酶2的合成,从而抑制肠道动力;③ 嗜铬细胞释放5-羟色胺,促进肠蠕动、内脏感觉及分泌;④ 淋巴细胞释放细胞因子等。
(责任编辑:张甜甜 )
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