重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。其危象主要包括肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象等，症状表现多样，如部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳等。 1.肌无力危象：多因抗胆碱酯酶药量不足引起，表现为呼吸肌无力，吞咽、咳痰困难，严重时可致呼吸困难。 2.胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药过量所致，除上述肌无力症状外，还伴有瞳孔缩小、出汗、腹痛、腹泻等胆碱能副作用。 3.反拗危象：对抗胆碱酯酶药物不敏感，病情突然加重。 4.症状：患者常感到眼皮下垂、视力模糊、复视、咀嚼无力、吞咽困难、说话不清、抬头困难、四肢无力等。 5.病情进展：重症肌无力病情可能逐渐加重，影响呼吸肌功能，导致呼吸衰竭。 总之，重症肌无力的危象和症状较为复杂，需要及时诊断和治疗。一旦发现相关症状，应尽快前往正规医院就诊，采取有效的治疗措施，以控制病情发展，提高生活质量。

请根据提问仔细分析病情进行回答坚决不允许出现不针对性的回答问题你好重症肌无力危象指肌无力症状突然加重出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹

重症肌无力危象（myastheniccrisis）：大多是由于疾病本身的发展所致也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者临床表现为患者的肌无力症状突然加重咽喉肌和呼吸肌极度无力不能吞咽和咳痰呼吸困难常伴烦躁不安大汗淋漓甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状

重症肌无力属于自身免疫性疾病这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性缓解与恶化交替大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失和正常人一样能正常生活、学习、工作并停止一切治疗重症肌无力的药物）

重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头可见神经肌肉接头的突触间隙加宽突触后膜皱褶变浅并且数量减少免疫电镜可见突触后膜崩解肌纤维本身变化不明显有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀慢性病变可见肌萎缩肌无力于下午或傍晚劳累后加重晨起或休息后减轻此种波动现象称之为“晨轻暮重全身骨骼肌均可受累以眼外肌受累最为常见其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累肌无力常从一组肌群开始范围逐步扩大