风湿病导致慢性心瓣膜病主要通过炎症反应、免疫损伤、血液动力学改变、心脏结构变化以及瘢痕形成等机制。 1.炎症反应：风湿病时，炎症细胞浸润心脏瓣膜，引发炎症性损伤，破坏瓣膜结构。 2.免疫损伤：自身免疫反应产生的抗体和免疫复合物可沉积在瓣膜，造成损害。 3.血液动力学改变：心脏瓣膜病变影响血液正常流动，导致局部压力和负荷异常。 4.心脏结构变化：心肌和心内膜的病变可间接影响瓣膜功能。 5.瘢痕形成：炎症修复过程中形成的瘢痕组织使瓣膜变硬、增厚、缩短，影响其正常开闭。 总之，风湿病引起的慢性心瓣膜病是一个复杂的病理过程，多种因素相互作用，最终导致心脏瓣膜的结构和功能异常。

风湿性心内膜病变常侵犯心瓣膜,主要损害二尖瓣,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损.二尖瓣的腱索和左心房内膜也可受累.主动脉单独受损少见,右心瓣膜一般不被累及.早期,瓣膜的结缔组织发生粘液样变性,纤维蛋白样坏死和炎细胞浸润,部分病例可有风湿小体形成.其后由于瓣膜肿胀及瓣膜受血流的不断冲击,局部内皮细胞受损脱落,其下胶原纤维暴露形成粗糙面,特别是在瓣膜闭锁缘上出现血小板及纤维蛋白沉积,形成一排粟粒大小,灰白色,半透明,串珠状的疣状赘生物(白色血栓).这种赘生物体积小,与瓣膜连接紧密,不易脱落,对心瓣膜的开闭影响不大.随着病变的反复发作,心内膜中的风湿病灶逐渐纤维化,赘生物也因肉芽组织长入而机化,最后形成瘢痕.久之,瘢痕增厚,变硬或相邻瓣叶粘连,键索增粗,缩短,导致风湿性心瓣膜病.(摘自人民卫生出版社,张敏吉主编,病理学.)