小儿重症肌无力的病因较为复杂，主要包括自身免疫因素、遗传因素、感染因素、药物因素以及环境因素等。 1.自身免疫因素：这是小儿重症肌无力发病的重要原因。免疫系统出现异常，产生抗体攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉无力。 2.遗传因素：部分患儿存在遗传易感性，家族中有类似疾病患者，其发病风险可能增加。 3.感染因素：某些病毒或细菌感染，如流感病毒、肺炎支原体等，可能诱发机体免疫反应，从而引发重症肌无力。 4.药物因素：某些药物，如链霉素、新霉素、卡那霉素等抗生素，可能影响神经肌肉传递功能，导致重症肌无力。 5.环境因素：长期接触某些化学物质、重金属等环境污染物，也可能增加患病风险。 总之，小儿重症肌无力的病因多样，且可能是多种因素共同作用的结果。一旦发现孩子出现相关症状，应及时带孩子到正规医院就诊，明确诊断，并采取相应的治疗措施。

症肌无力是一种慢性的自身免疫性疾病，是因为神经与肌肉接头间传递功能存在着障碍而引起的。这种疾病的特点是具有能够缓解但是很容易复发的倾向，并且任何年龄层的人都可能会患上此病，以儿童及青少年为主，其中又以女性居多。

重症肌无力的病因，1、外因-环境因素。2、内因-遗传。3、重症肌无力患者自身免疫系统异常。重症肌无力最常见的就是眼肌型重症肌无力，需要早发现、早治疗，以免造成更加严重的后果。现在医疗界较为推崇的靶向修复疗法针对重症肌无力的治疗效果不错，而且规避了传统治疗的很多弊端，能快速有效地解决问题，改善生活质量。建议到专业的医院进行咨询，找到适合的治疗方法。

重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适或视物模糊容易疲劳天气炎热或月经来潮时疲乏加重随着病情发展骨骼肌明显疲乏无力显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重晨起或休息后减轻此种现象称之为“晨轻暮重”常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明

　一、发病机制　　1、病理改变肌肉形态一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎缩。这是因为失神经营养性肌萎缩，病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异常。正常的胸腺生理性的分泌一种能抑制神经肌肉传导的“胸腺素“，若是分泌增多的话，就会引起神经肌肉传导的障碍而发生重症肌无力的临床表现。　　2、一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少,即乙酸胆碱生成或释放不足,或胆碱脂酶活性增高,使乙酞胆碱破坏过快。在正常情况下,神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱,形成终板的动作电位,使肌肉收缩。重症肌无力时,乙酸胆碱释放减少,破坏增加,使终板微小电位的振幅小,神经的连续刺激可使该电位进行性减弱,从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力。　　二、发病原因　　常胸腺生理性地分泌一种物质,能抑制补经肌肉的传导,此一物质假定为“胸腺素“。一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致，即乙酞胆硷的生成或释放不足,或胆硷醋酶活性增高,使乙酞胆硷破坏过快。在正常情况下，神经冲动达到运动神经末梢时,释放出乙酞胆硷,形成终板的动作电位,使肌肉收缩重症肌无力时,乙酞胆硷减少,或胆硷醋酶活性增高,不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍。　　有人提出本病属于内分泌或代谢疾患,因其发病常与青春期有关,其缓解与复发又常与月经、妊娠或甲状腺机能有关。胸腺对重症肌无力的发病起到重要作用。约有75%的病人有胸腺异常：有人认为重症肌无力是一自身免疫性疾病,即病人体内有一种抗体,能对抗运动终板旦白抗原,此抗原抗体结合与正常神经肌肉间传递有关。