耳鸣的症状分类主要有生理性耳鸣、神经性耳鸣、客观性耳鸣、血管性耳鸣、全身性疾病引起的耳鸣等。 1.生理性耳鸣：多因在极其安静的环境中或疲劳时出现，通常短暂且轻微，无需特殊治疗。 2.神经性耳鸣：常由内耳、听神经或听觉中枢病变导致，如噪声损伤、药物中毒等。 3.客观性耳鸣：多由耳部附近的肌肉、血管等结构异常产生，如腭肌阵挛、颈静脉球体瘤等。 4.血管性耳鸣：与血管的形态、血流异常有关，如动脉粥样硬化、血管瘤等。 5.全身性疾病引起的耳鸣：如高血压、糖尿病、贫血等，控制原发病有助于缓解耳鸣。 总之，耳鸣的症状分类多样，原因复杂。如果出现耳鸣且持续不缓解，应及时到正规医院就诊，查明原因，采取相应的治疗措施。

你好，病因复杂，机制不清，主要表现为无相应的外界声源或电刺激，而主观上在耳内或颅内有声音感觉。在临床上它既是许多疾病的伴发症状，需要检查确定。

你好，根据耳鸣产生的症状分类：代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受，不需进行特殊治疗；失代偿性耳鸣：耳鸣较重，患者无法忍受，需要积极治疗，降低耳鸣的响度。

一般来说，耳鸣分为以下几大类：1.蜗性耳鸣：细胞顶部的损伤与机械电传送，静纤毛束的病变如柔软性下降,纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合,纤毛与盖膜之间失去联系，如在急性噪音性损伤时所见，一般被认为是外周性耳鸣；细胞体的损伤与电机械传送，在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现，外毛细胞的耳蜗增益过强，可使基底膜振动产生耳鸣；细胞代谢障碍也可引起的细胞损伤及内环境稳定性的变化，主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的波动引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋，由于毛细胞是直接依赖于内耳液体的化学成分的，耳蜗的感觉器官以外的部位损伤；细胞基底的病变及电化学，化学电传送，毛细胞代谢障碍，细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都直接影响突触传递，由此认为，突触的绝缘性消失，可引起细胞间相应的兴奋，结果是邻近细胞的病理性放电，同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋度增强。总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣。2.神经性耳鸣：单独损伤听神经，如听神经瘤，非常少见。噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤总是伴有神经纤维的电生理改变，在内耳完整时产生神经性耳鸣的一种病理机制是，听神经纤维的髓鞘部分断裂(听神经瘤)失髓鞘可以使神经纤维的绝缘丧失，动作电位可以从一条纤维传至另一条。3.中枢性耳鸣：中枢性耳鸣的存在是没有争论的，当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路，严重的中枢性供血障碍,脑肿瘤,颅脑外伤,神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，很难掩蔽。耳声发射正常说明内耳的机制正常，目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣，兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同时抑制邻近的传入神经元，其机理是耳蜗的频率定位理论(旁侧抑制)，当传入神经元受损时，对邻近神经元的抑制解除，可以从邻近神经元的兴奋性增加而引起耳鸣。4.外伤性耳鸣：多发生在脑外伤后，耳鸣的产生部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存在。脑外伤后的耳鸣的特点之一是利多卡因可使多数病人耳鸣加重。5.自声过强：在一个完全没有声音的环境里，听力正常者也可以感觉有一定的噪声。在熟悉的环境中对这种自体的噪音是不会引起注意的，因为它被日常生活中的噪音所掩蔽了，由此推论对于听力正常者其听阈也受到很轻的噪音的影响，即自体噪音，这种自体噪音只有大到一定程度才可作为声音出现，自体噪音的产生主要是迷路及其周围的血管，在躯体运动后，这种噪音能明显听到。参考资料：佳音听力价格查询网