黄疸肝炎康复后铜蓝蛋白偏低，医生怀疑肝豆状核变性。这涉及到铜代谢异常、遗传因素、肝脏功能、神经系统表现以及相关检查等。 1. 铜代谢异常：肝豆状核变性患者体内铜代谢紊乱，铜蓝蛋白合成减少，导致血清铜和尿铜含量异常。 2. 遗传因素：这是一种常染色体隐性遗传性疾病，基因突变导致铜转运障碍。 3. 肝脏功能：早期可能仅表现为肝功能指标异常，随着病情进展，可出现肝硬化等严重情况。 4. 神经系统表现：部分患者会有震颤、肌张力障碍、精神症状等神经系统损害。 5. 相关检查：除了铜蓝蛋白，还需检测血清铜、尿铜，必要时进行基因检测以明确诊断。 总之，对于黄疸肝炎康复后铜蓝蛋白偏低的情况，应高度重视，尽快前往大医院完善相关检查，以明确是否为肝豆状核变性，以便及时采取有效的治疗措施。

铜蓝蛋白属α2球蛋白.也是由脏脏合成的一种糖蛋白,.每分子Cp可牢固地结合6个铜离子,并因携铜而呈蓝色.Cp除作为铜的载体外,还具有氧化酶的活性建议适当用些保肝降酶药物治疗，避免食用含铜量高的食物如甲壳鱼类、坚果类、巧克力、瘦肉、猪肝、羊肉等。

您好，是需要警惕是铜代谢异常导致的脑组织功能异常的这期间是需要应用氢化可的松，同时应用神经营养因子治疗的

一、低铜高蛋白饮食。避免食用含铜量高的食物如甲壳鱼类、坚果类、巧克力、瘦肉、猪肝、羊肉等。禁用黾板、鳖甲、珍珠、牧蛎、僵蚕、地龙等高铜药物。二、使用剂驱钡（一）D-青霉胺。应长期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于饭前半小时口服。用前先作青霉素过敏试验，副作用可有发热、皮疹、关节疼痛、白细胞和血小板减少、蛋白尿、视神经炎等。长期治疗也可诱发自身免疫性疾病，如免疫复合体肾炎、红斑狼疮等。应并服VitB620mg，3/d。（二）三乙基四胺。0.2～0.4g，3/d，对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏。（三）二巯基丙醇（BAL）。2.5～5mg/kg，肌注，1～2次/d，10d一疗程。副作用有发热、皮疹、恶心、呕吐、粘膜烧灼感、注射局部硬结等，不宜久用。也可用二巯基丙酸钠，2.5～5mg/kg，以5%浓度的溶液肌注，1～2次/d，10次一疗程，或二巯基丁二酸钠，每次1～2g（成人），配成5%浓度溶液缓慢静注，10次一疗程。后两药作用与BAL相似，驱酮作用较BAL强，副作用较小。以上三种药物可间歇交替使用。（四）硫酸锌。毒性较低，可长期服用。餐前半小时服200mg，3/d，并可根据血浆锌浓度不超过30.6μmol/L加以调整，与D青霉胺合用时，两者至少相距2h服用，以防锌离子在肠道内被D青霉胺络合。二、对症治疗（一）保肝治疗。多种维生素，能量合剂等。（二）针对锥体外系症状，可选用安坦2mg，3/d或东莨菪硷，0.2mg，3/d，口服。（三）如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法。本病应坚持终身治疗，如早期确诊，予以驱铜治疗，可防止肝脏和神经症状的发生，如已发生也可得到改善。未经治疗的病人多在症状发生后数年内死亡。急性肝衰竭、门脉高压伴食道静脉曲张破裂出血和进行性脑功能障碍者，预后不良。

铜蓝蛋白(ceruloplosmin;Cp)属α2球蛋白.也是由脏脏合成的一种糖蛋白,分子量为160,000,由8个分子量1.8万的亚基组成.每分子Cp可牢固地结合6个铜离子,并因携铜而呈蓝色.Cp除作为铜的载体外,还具有氧化酶的活性,可将Fe2＋氧化为Fe3＋,利于铁掺入铁转运蛋白,促进铁的运输.正常人体内含铜约100?50mg,主要位于骨,脏脏和肌肉中.血浆中的铜90%由Cp转运,10%与白蛋白结合而送输.成人每日摄取铜2mg,主要在小肠上段吸收,同白蛋白结合送输到肝,即掺入肝细胞合成Cp.部分铜可从胆汁中排出.肝病时铜蓝蛋白合成减少,血浆Cp含量降低.肝豆状核变性(wilso病)是一种遗传病,可能因为肝细胞溶酶体不能将来自铜蓝蛋白的铜排入胆汁,导致铜在肝,肾,脑及红细胞中聚积,发生铜中毒.肝中铜含量增加,抑制铜和Cp结合,血中Cp含量下降(