糖尿病心脏病的发病机制是什么？

　　糖尿病心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。

　　心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5—6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。

　　低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展;而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。

　　而糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。

　　糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱；其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，中西医结合治疗的方法则效果较佳。