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肝性脑病的发病机制有哪些?

肝性脑病

请问肝性脑病的发病机制是什么?

  • 回答1

    我们邀请临床执业医师解答上述提问,您可以进行追问或是评价

    宋长辉 医师

    安都卫生院

    一级

    全科

    肝性脑病的发病机制较为复杂,主要包括氨中毒学说、神经递质失衡、锰的毒性作用、炎症反应、星形胶质细胞功能异常等。 1.氨中毒学说:氨是导致肝性脑病的关键因素。肝脏功能障碍时,氨的代谢异常,血氨水平升高,影响脑功能。 2.神经递质失衡:γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多,而兴奋性神经递质减少,导致神经功能紊乱。 3.锰的毒性作用:锰在肝性脑病患者脑中蓄积,产生神经毒性。 4.炎症反应:肝脏疾病引发的炎症反应,可损伤神经细胞,影响脑功能。 5.星形胶质细胞功能异常:星形胶质细胞对维持脑内环境稳定至关重要,其功能异常会影响神经细胞的正常功能。 总之,肝性脑病是多种因素共同作用的结果,了解其发病机制有助于更好地诊断和治疗该疾病。

    2024-10-08 12:24
就医问药

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什么是肝性脑病?   肝性脑病(hepnic encephalopathy)是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。过去曾称为肝性昏迷,因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现,且某些门一体分流的患者,仅有意识行为改变而并不发生昏迷,故肝性昏迷一词已很少采用。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(portosystemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧支循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。 查看全文»

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