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回答1
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李秋锋 医师
河北省邢台市威县人民医院
二级甲等
内科
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肝性脑病的生化机制较为复杂，主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说和锰的毒性等。 1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起血氨增高是肝性脑病的重要发病机制。肝脏功能障碍时，氨的生成增多而清除不足，导致血氨水平升高，进而影响脑功能。 2.假性神经递质学说：某些物质在结构上与正常神经递质相似，但生理效应较弱，可干扰正常神经递质功能。 3.血浆氨基酸失衡学说：支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡，影响脑内神经递质的合成。 4.γ-氨基丁酸学说：γ-氨基丁酸是抑制性神经递质，其在脑内增多可抑制中枢神经系统功能。 5.锰的毒性：锰具有神经毒性，在肝性脑病患者体内蓄积可损伤脑组织。 总之，肝性脑病的生化机制是多种因素共同作用的结果，了解这些机制有助于对疾病的诊断和治疗。
2024-10-08 13:26
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什么是肝性脑病? 肝性脑病(hepnic encephalopathy)是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，故肝性昏迷一词已很少采用。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(portosystemic encepHabpathy，PSE)强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE)指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。 查看全文»
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