肝性脑病的生化机制较为复杂，主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说以及锰的毒性等。 1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起血氨升高是肝性脑病的重要发病机制。肝脏功能障碍时，氨的生成增多而清除不足，导致血氨水平升高，氨进入脑组织后干扰脑的能量代谢和神经递质平衡。 2.假性神经递质学说：肠道细菌分解蛋白质产生的苯乙胺和酪胺，在肝内被单胺氧化酶分解。肝功能障碍时，这些物质未经分解进入体循环，经脑细胞非特异性β-羟化酶作用，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质相似，但传递冲动的功能很弱，导致神经功能障碍。 3.血浆氨基酸失衡学说：肝脏病变时，芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸等增多，而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸等减少，导致脑内假性神经递质增多，正常神经递质减少，从而引发脑病。 4.γ-氨基丁酸学说：γ-氨基丁酸是抑制性神经递质，肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性的γ-氨基丁酸，使血中γ-氨基丁酸浓度增高，导致中枢神经系统抑制。 5.锰的毒性：慢性肝病患者锰在体内蓄积，锰沉积于基底神经节，影响多巴胺能和胆碱能神经功能。 总之，肝性脑病的生化机制是多种因素共同作用的结果，了解这些机制有助于对该病的诊断和治疗。