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急性肾炎水肿的产生机制是什么

急性肾炎

急性肾炎水肿的产生机制是什么

  • 回答1

    我们邀请临床执业医师解答上述提问,您可以进行追问或是评价

    马明明 主治医师

    暨南大学附属第一医院

    三级甲等

    肾内科

    急性肾炎水肿的产生机制较为复杂,主要包括肾小球滤过率下降、水钠潴留、蛋白尿、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、毛细血管通透性增加等。面对身体不适,切勿拖延,应立即就医并遵循医嘱,安全有效地恢复健康。 1.肾小球滤过率下降:急性肾炎时,肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀,导致肾小球滤过面积减少,滤过率降低,水钠排出减少,引发水肿。 2.水钠潴留:肾脏功能受损,肾小管重吸收水钠增加,体内水钠潴留,从而出现水肿。 3.蛋白尿:大量蛋白尿导致血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压下降,水分从血管内进入组织间隙,引起水肿。 4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:该系统激活后,醛固酮分泌增加,促进水钠重吸收,加重水肿。 5.毛细血管通透性增加:炎症反应使毛细血管通透性增高,血浆蛋白渗出,血浆胶体渗透压降低,导致水肿。 综上所述,急性肾炎水肿是多种因素共同作用的结果。对于急性肾炎患者,应及时就医,明确诊断,并在医生的指导下进行规范治疗。

    2024-12-03 15:05
就医问药

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什么是急性肾炎?   急性肾炎通常是在溶血性链球菌或其他致病菌导致的扁桃体炎后发生。一般认为细菌的成分作为抗原,引发位于肾小球的抗原抗体反应,从而导致肾炎。临床上急性起病,以水肿、血尿、蛋白尿和高血压为主要表现。本病好发于5~10岁儿童,每年秋季与初冬为发病高峰期,常于感染、尤其是溶血性链球菌感染之后发病,又称为急性链球菌感染后肾炎(APSGN)。 查看全文»

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