肾血管性高血压的病理主要涉及肾缺血、激素变化、血管及水钠代谢等。包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血管收缩、钠水潴留、肾动脉阻塞、血流动力学改变等。药物治疗需谨慎，身体出现不适时，应首先寻求医生的意见，避免盲目用药。
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾缺血使该系统活跃，血管紧张素导致血管收缩，醛固酮引起钠水潴留。
2.血管收缩：血管紧张素作用于血管平滑肌，使其收缩，增加外周阻力，导致血压升高。
3.钠水潴留：醛固酮增多，促进肾脏对钠的重吸收和水的潴留，增加血容量，升高血压。
4.肾动脉阻塞：如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等阻塞肾动脉，造成肾缺血。
5.血流动力学改变：肾血管狭窄影响肾脏血流，引起肾脏局部的血压和灌注变化，进而影响血压调节。
了解肾血管性高血压的病理机制有助于早期诊断和有效治疗，患者应及时就医。

患者你好，肾血管性高血压的发病机理是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高。另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。祝您健康。