脑溢血的诱因多样，高血压和动脉硬化最为常见，脑血管畸形、血液病、抗凝或溶栓治疗亦不可忽视，此外，脑血管淀粉样变性和脑底异常血管网症等罕见因素亦需警惕。行用药存在隐患，身体出现不适时，请务必咨询医生，科学治疗。
1.高血压：长期血压控制不佳，血管壁承受压力过大，易致血管破裂。
2.动脉硬化：血管壁弹性减弱，形成动脉硬化斑块，增加出血风险。
3.脑血管畸形：先天或后天因素导致血管结构异常，脆弱性增加。
4.血液病：如血友病、血小板减少性紫癜等，影响血液凝固功能。
5.抗凝或溶栓治疗：用于预防血栓形成的药物，可能导致出血倾向。
6.脑血管淀粉样变性：淀粉样蛋白在血管沉积，削弱血管壁强度。
7.脑底异常血管网症：异常血管丛，增加出血几率。
脑溢血由多种因素引起，其中高血压和动脉硬化最为常见，而脑血管畸形、血液病、抗凝或溶栓治疗等亦是重要诱因，需综合考虑，积极防控。

脑出血(cerebralhemorrhage)是指自发性脑实质内出血。高血压是脑出血的主要原因。其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。高血压脑动脉硬化脑出血的机理高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。脑出血的脑部损伤机制脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例
（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例
（30．8％），桥脑出血9例
（23．1％），中脑桥脑均有出血18例
（46．1％）。继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例
（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例
（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例
（20.5％）。④脑干小血管出血，共25例
（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。
镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。