"白蛋白丢失→血浆胶体渗透压下降→水肿→血浆有效血容量减少→血液浓缩、黏度增高 丢失的蛋白质主要是白蛋白, 因此, 致使血浆的胶体渗透压①降低，血管内水分向高渗的组织间液移动, 而发生水肿。血浆水分外移, 使有效血容量减少, 由此导致血液浓缩, 使红细胞比容增高, 血流量减少, 血液呈高黏滞状态, 使血液黏度增高。（①血浆胶体渗透压主要由白蛋白形成，其压力稳定可保持组织液中水分向血管内回流的作用，以保持血管内水分稳定，若白蛋白减少血浆胶体渗透压下降，组织液回流减少而形成水肿。）"

"低蛋白→肝脏代偿性合成增多→Fib增多→血液高凝状态 低蛋白血症引起肝脏合成功能代偿性增强，纤维蛋白原（Fib）合成功能也同时增强。但纤维蛋白原相对分子量较大，不能由肾脏代谢，使血中Fib蓄积，导致高凝状态，使NS患者凝血功能产生变化，易于在静脉形成血栓。"

"NS患者还存在血凝系统的异常, 除了纤维蛋白原代偿性增加外, 血浆中第Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 、Ⅷ凝血因子也大量增加。白蛋白等大分子物质带正电荷, 可与红细胞膜的负电荷相互吸引并吸附在红细胞表面, 破坏水化层而产生桥连作用, 使红细胞产生聚集性增强。 NS患者，服用强力利尿剂、长期大量糖皮质激素的应用也会加重高凝状态。大剂量应用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白增加,并可能使血小板增多,提高纤维蛋白原浓度,加重血液高凝,缩短凝血时间,无疑也是NS易发血栓的潜在因素。"