肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压，主要涉及肾实质病变、肾动脉病变等。其发病机制较为复杂，包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋等。 1.水钠潴留：肾脏功能受损，导致水钠排泄障碍，血容量增加，从而引起血压升高。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾脏疾病可促使该系统过度活跃，导致血管收缩和水钠潴留，使血压上升。 3.交感神经系统兴奋：肾脏病变可刺激交感神经，使其兴奋性增强，增加心输出量和外周血管阻力，引发高血压。 4.内皮功能障碍：肾脏疾病影响血管内皮细胞功能，导致血管舒张功能减弱，血压升高。 5.胰岛素抵抗：部分肾性高血压患者存在胰岛素抵抗，这也会促进血压升高。 总之，肾性高血压是一种较为常见且复杂的疾病。患者需要及时就医，明确病因，积极治疗肾脏原发病，并采取有效的降压措施，以控制血压，减少并发症的发生。

高血压患者是慢性肾脏病的高危人群。罹患高血压的时间越长，肾脏病的风险也随之增加。数据显示，高血压病程如果超过10年，蛋白尿的风险增加2倍，肾功能下降的危险增加1倍。高血压与慢性肾病互为“帮凶”“反过来，慢性肾病也可造成高血压。”这就是“肾性高血压”。肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病和肾动脉病变引起的血压升高。临床观察发现，肾功能减退越严重，血压会越高，到了肾功能衰竭后期，有80%以上的患者伴有明显的高血压。