短暂性脑缺血发作（TIA）的发病机制较为复杂，主要包括微栓塞、血流动力学改变、脑血管痉挛、血液成分改变以及血管壁病变等。 1.微栓塞：主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块，或心脏附壁血栓的脱落。这些栓子体积较小，可暂时阻塞小血管，引起局部脑组织缺血。 2.血流动力学改变：在脑动脉严重狭窄或闭塞的基础上，血压的突然下降可导致脑灌注不足，引发 TIA。 3.脑血管痉挛：多由蛛网膜下腔出血等原因引起，导致血管管腔狭窄，脑部供血减少。 4.血液成分改变：如真性红细胞增多症、血小板增多症等，使血液黏稠度增高，血流缓慢，易形成血栓。 5.血管壁病变：动脉粥样硬化、炎症性血管病等导致血管内皮损伤，促进血栓形成。 总之，短暂性脑缺血发作的发病机制多样，且往往是多种因素共同作用的结果。了解这些发病机制对于诊断和治疗具有重要意义。

1血流动力学改变：在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的脑区发生一过性缺血。2微栓子学说：来源于心脏及大动脉粥样斑块脱落。3血液黏度增高等血液成分改变。4椎动脉—锁骨下动脉盗血也可引发短暂性脑缺血发作(TIA)。