糖尿病患者易并发骨质疏松症，主要与高血糖、胰岛素抵抗、维生素 D 代谢异常、慢性炎症、降糖药物影响等有关。 1.高血糖：长期高血糖可导致渗透性利尿，使钙、磷等矿物质排出增加，影响骨代谢。 2.胰岛素抵抗：胰岛素不足或作用障碍，影响成骨细胞功能，抑制骨形成。 3.维生素 D 代谢异常：糖尿病可能影响维生素 D 的活化，进而影响钙的吸收和骨矿化。 4.慢性炎症：体内慢性炎症状态会促进破骨细胞活性，增加骨吸收。 5.降糖药物影响：某些降糖药物如噻唑烷二酮类，可能影响骨代谢。 总之，糖尿病患者并发骨质疏松症的机制较为复杂。患者应重视定期进行骨密度检查，积极控制血糖，合理补充钙剂和维生素 D，适当运动，以预防和减少骨质疏松症的发生。

骨质疏松症指以骨量减少，骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加和易骨折的疾病。多见于中老年人，表现为全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最为常见，其余依次为膝关节、肩背部、手指、前臂、上臂等。骨质疏松容易并发骨折，椎体骨折最常见，引起驼背、身材变矮。糖尿病患者发生骨质疏松症更为常见。　　糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有：　　（1）胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制，造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨骼的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，而造成骨质疏松症。另外，胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激效应。能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成，还参与骨矿化效应，对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。　　（2）钙的摄入量不足，钙是骨质中最基本的矿物质成分，糖尿病患者需严格控制饮食，如果不注意补钙，引起缺钙，影响骨代谢，导致骨质疏松。　　（3）糖尿病患者血糖控制差时，大量葡萄糖从尿中排出的同时，钙也从尿中排出，加重钙丢失。钙、磷从尿中大量流失，钙负平衡可导致继发性甲状旁腺功能亢进症，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，使溶骨作用增强，导致骨质脱钙及骨质疏松。　　（4）糖尿病合并微血管病变及神经损害时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质病变。　　（5）糖尿病患者合并肾病时，维生素D在肾脏中不能转变成有活性的维生素D，使小肠钙吸收减少，导致骨质疏松。　　（6）相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素的缺乏会促进和加重骨质疏松。