羊水栓塞是一种罕见但极其凶险的产科并发症，由羊水进入母体血液循环引起，常导致多器官功能衰竭。其发病机制复杂，涉及羊水中的有形物质、炎症介质等。临床表现多样，如呼吸困难、低血压、凝血功能障碍等。治疗难度大，需多学科协作。 1. 发病机制：羊水中的有形物质，如胎粪、胎脂等，进入母体血液循环，引发一系列病理生理反应。 2. 危险因素：高龄产妇、多胎妊娠、剖宫产、胎膜早破、子宫张力过高等。 3. 临床表现：突发的呼吸困难、呛咳、昏迷，伴有低血压、休克、凝血功能异常等。 4. 诊断方法：结合临床表现、实验室检查（如凝血功能指标）、影像学检查等综合判断。 5. 治疗措施：抗过敏、解除肺动脉高压、抗休克、纠正凝血功能障碍，必要时行子宫切除。 6. 预防要点：规范产检，选择合适的分娩方式，及时处理产程中的异常情况。 羊水栓塞虽然罕见，但危害极大。产妇和医护人员都应提高警惕，做好预防和应对措施，以保障母婴安全。

这种病很危险的，前段时间妇女儿童医院就是因为这个死了一对，妈妈和孩子都没有保住

羊水中的有形物质，于肺小动脉和毛细血管内形成机械性栓塞；以致迷走神经兴奋，反射性肺血管收缩，引起肺动脉高压，导致肺组织灌注明显减少。特别是在妊娠后期而伴有妊高征、过期妊娠、死胎、绒毛羊膜炎等病理情况下，羊水量有减少而羊水内有形物质相对增多。羊水内尚含有大量凝血活素而起促凝作用；此外还含有组织胺、玻璃样酸酶等，在含有胎粪的羊水中，其组织胺含量约2．5倍于无胎粪者；所以，羊水栓塞症起病的急剧与否，不仅与羊水进入母体循环的多少有关，更重要的是和羊水中所含有形物质、尤其是胎粪及粘液有重要关系。在中期妊娠所发生的羊水栓塞症较足月分娩者预后好。曾有报道，未经特殊治疗而好转的病例，其症状常为一过性，与该时期内羊水中之有形成分极少有关。当羊水进入母血循环后所发生的反应，可分为两个阶段。　　一、肺动脉高压羊水进入肺循环后，由于羊水中的有形物质在肺小动脉及微血管内迅速滤过而形成栓塞，肺泡丧失换气功能，并因迷走神经兴奋而致小血管痉挛，从而引起肺动脉高压。继之右心排血受阻，右心负担加重，必导致急性右心衰竭和急性呼吸窘迫。另因肺小泡失去功能及气管痉挛、粘液分泌增多和肺毛细血管淤血，加深了缺氧，CO2张力增高，则肺血管内皮受损，渗出液增多而形成急性肺水肿。在急性肺动脉高压和急性肺心病情况下，必致左心房压力突然下降，左心回血量减少，排出量也明显减少，导致循环衰竭。在机械性阻塞引起肺高压的同时，血小板凝集、破坏，游离血清素被释放，即使极少量的血清素（serotonin）亦可引起肺动脉和肺小动脉痉挛。所以，肺动脉高压、急性呼吸和循环衰竭、休克引起的严重低血氧症乃羊水栓塞时迅速死亡的主要原因。　　二、弥散性血管内凝血羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，与羊水中之促凝物质——类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），它可激活外源性凝血系统，从而导致弥散性血管内凝血。凝血功能障碍的症状，常出现在心肺功能紊乱之后。但也可首先表现为大量阴道出血，而后再出现心肺功能紊乱。凝血功能障碍可分两个阶段，但往往同时进行。　　（一）激活凝血系统妊娠期特别是妊娠后期，血浆纤维蛋白原明显增加，可达600mg／dl或更高，而凝血因子Ⅶ、Ⅷ及X亦均增加，血小板亦有升高，所以在正常妊娠及分娩期，血液处于高凝状态，有利于止血作用。当发生羊水栓塞时，其高凝状态可加速弥散性血管内凝血，因为当胎毳、粘液、胎粪进入母血循环后，通过表面接触作用激活了血小板及接触因子Ⅻ，在因子Ⅸ及Ⅷ的共同作用下形成栓塞；羊水中的凝血活素（Ⅲ因子）与组织中的凝血活素相同，可激活外源性凝血系统，导致弥散性血管内凝血。　　（二）激活纤溶系统羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶。通过前活化因子作用于纤维蛋白溶酶原，使之转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解成为纤维蛋白降解产物（FDP），同时也可溶解纤维蛋白原以及其他血浆中的蛋白成分。所以在血液中一方面由于凝血而消耗了大量凝血因子，特别是纤维蛋白原及血小板消耗最多，同时另一方面因FDP增多又加强了抗凝作用，因而使患者本来处于的高凝低溶状态迅速转变为低凝高溶或血液不凝。此外，由于急性呼吸和循环衰竭与严重低血氧症可导致脏器损伤，以肾功能急性衰竭等为常见。羊水中的大量颗粒物质也是一种致敏原，它作用于母体，导致过敏反应（I型变态反应）而加重休克。