孕妇在怀孕期间因为生病或者辐射等原因，引起胎儿缺氧缺血导致新生儿脑损伤，最常见的就是生出脑瘫患儿，智力低下，也会出现耳聋视力障碍，癫痫等状况，病情比较轻的可以治愈而严重的就会造成死亡，倒瘫痪儿可以通过药物进行治疗，在生活上也要多加关心和照顾。

新生儿缺血缺氧性脑病简介:新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。(一)后遗症HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。(二)提示预后不良的指征1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。7．头颅CT检查有颅内出血者。结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。辅助检查(一)头颅CT检查轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。(二)头颅B超检查可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血；散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血；局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者，往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。(三)脑电图脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者，是神经系统后遗症的信号。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。病因主要是围生期窒息、缺氧所致。(一)围生期窒息宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。(二)新生儿疾病如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

新生儿缺血缺氧性脑病简介:新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。(一)后遗症HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。(二)提示预后不良的指征1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。7．头颅CT检查有颅内出血者。结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。辅助检查(一)头颅CT检查轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。(二)头颅B超检查可发现脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室周围高回声提示白质软化、水肿或充血；散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血；局限性高回声区示某主要血管缺血损害。足月成熟儿检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或在未成熟儿有脑囊肿和脑室扩大者，往往提示存在永久性脑组织破坏和后遗症。(三)脑电图脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性改变者，是神经系统后遗症的信号。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。病因主要是围生期窒息、缺氧所致。(一)围生期窒息宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。(二)新生儿疾病如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

你好,新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现.如烦躁不安或嗜睡,吐奶,尖叫,抽搐等症状.轻症患者预后良好,病情危重者,病死率高,幸存者可遗留后遗症,如智力低下,癫痫和脑性瘫痪.(一)后遗症HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症.在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重.后遗症常见的有发育迟缓,智力低下,痉挛性瘫痪,癫痫等.所以说越早治疗效果越好,后遗症就越轻.(二)提示预后不良的指征1.持续的低Apgar评分.生后5分钟Apgar评分为0～3分,10分钟评分少于5分,是预后不良的敏感指标.重度窒息者,其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加.2.出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者.3.生后较早出现肌张力低下,且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者.4.生后早期出现昏迷,有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变,伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者.5.脑电图持续异常,尤其呈周期性,多灶性或弥漫性改变者.6.颅脑超声检查异常,特别是脑萎缩或脑实质囊性变者,或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者.7.头颅CT检查有颅内出血者.结合围产期窒息史,生后2天内出现神经系统症状和体征,以及辅助检查资抖,可明确诊断.辅助检查(一)头颅CT检查轻度：散在,局灶性低密度影分布于2个脑叶.中度：低密度影超过2个脑叶,白质灰质对比模糊.重度：弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底节及小脑尚有正常密度.中,重度者常有颅内出血.(二)头颅B超检查可发现脑室变窄或消失,提示脑水肿;脑室周围高回声提示白质软化,水肿或充血;散在高回声区示广泛脑水肿或脑实质缺血;局限性高回声区示某主要血管缺血损害.(三)脑电图脑电图异常程度与病情轻重程度相平行.脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位,低电位,快波,暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性,多灶性或弥曼性改变者,是神经系统后遗症的信号.新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息,缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现.常见于严重窒息的足月新生儿,严重者可死于新生儿早期,幸存者多留有神经系统损伤后后遗症,如智能低下,脑瘫,癫痫,共济失调等.是围生期脑损伤的最重要原因.病因主要是围生期窒息,缺氧所致.(一)围生期窒息宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因.脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定.(二)新生儿疾病如严重的呼吸暂停,肺泡表面活性物质缺乏,胎粪吸入综合征,严重肺炎,心搏骤停,心力衰竭,休克等.发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢发生障碍,体液由血管内经组织间隙转移到细胞内,产生细胞内水肿.缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿,继而使脑血管受压,发生脑缺血.

你好!围产期窒息是本症的主要病因.凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息.由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%.（一）母亲因素：妊娠高血压综合征,大出血,心肺疾病,严重贫血或休克等.（二）胎盘异常：胎盘早剥,前置胎盘,胎盘功能不良或结构异常等.（三）胎儿因素：宫内发育迟缓,早产儿,过期产,先天畸形等.（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂,压迫,打结或绕颈等.（五）分娩过程因素：如滞产,急产,胎位异常,手术或应用麻醉药等.（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停,RDS,心动过缓,重症心力衰竭,休克及红细胞增多症等.治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗.(一)一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内.(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛.(三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降.(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有：①重度HIE;②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变;③频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者.