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溶血性贫血的发病机制是怎样的?

溶血性贫血

溶血性贫血的发病机制是怎样的?

  • 回答1

    我们邀请临床执业医师解答上述提问,您可以进行追问或是评价

    冯茹 主任医师

    南方医科大学南方医院

    三级甲等

    血液内科

    溶血性贫血是由于红细胞破坏加速、寿命缩短所致。发病机制复杂,患者需及时就医,明确病情严重程度。自行处理身体不适可能加重病情,及时就医并遵循医生的治疗方案是关键。
    1.红细胞内在缺陷:多为遗传性,如红细胞膜异常、酶缺陷、血红蛋白异常等。
    2.红细胞外部因素异常:常见的有免疫性因素、感染、药物、化学毒物、物理因素等导致的获得性溶血。
    3.血管内溶血:红细胞在血液循环中破坏,症状明显,常有血红蛋白血症等。
    4.血管外溶血:主要在脾脏等单核-巨噬细胞系统中破坏,症状相对较轻。
    5.遗传与获得性差异:遗传性溶血多由先天因素引起,获得性溶血常因后天因素所致。
    了解溶血性贫血的发病机制有助于早期诊断和治疗,改善患者预后。

    2015-11-11 18:23
就医问药

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什么是溶血性贫血?   溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于各种导致红细胞寿命缩短,红细胞破坏加速,而骨髓造血增强但不足代偿红细胞消耗所致的一组贫血。红细胞在血液循环中正常寿命是90~120天,每天约有1%的红细胞衰老破坏而从血液中被清除,同时骨髓释放相同数量的新生红细胞进入血液,机体自然消亡的红细胞和新生成的红细胞数量处于动态平衡状态,使红细胞总量保持恒定。引起溶血性贫血(以下简称溶贫)的疾患使红细胞在成熟之前即受到破坏。一般认为,当红细胞的寿命短于15~20天时,即可引起贫血。 查看全文»

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