药使用不当或诱发“帕金森”

　　专家透露，有些病人反应有些药物虽然能够治疗他们的疾病，但同时却无意中患上了“帕金森”症，不少药物若使用失当也会诱发此病。

　　有可能导致帕金斯症的常见的药物有：

　　止吐药：

　　甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用，阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用，长期应用易诱发药源性震颤麻痹征。

　　抗精神病药：

　　典型抗精神病药物，干扰了多巴胺传递信息的途径，并破坏了它与乙酰胆碱的平衡关系，容易引起药源性震颤麻痹。

　　吩噻嗪类药物：

　　其结构含哌嗪基和氟元素，易引起药源性震颤麻痹，约占使用人数的60%;含硫元素(氯丙嗪、甲硫达嗪)、短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30%的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应;噻吨类药物，其基本结构与吩噻嗪类药物相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻吨诱发药源性震颤麻痹征较多见，氯普噻吨较少见;丁酰苯类药物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起药源性震颤麻痹征，但较吩噻嗪类药物轻;苯甲酰胺衍生物，该类药物临床应用较广泛，因此引起药源性震颤麻痹征也较多，其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍(抑郁和行为异常)常用药，若长期应用或用量过大均易诱发药源性震颤麻痹征。

　　降血压药：

　　利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱。两者的结构相似，其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质(去甲肾上腺素和多巴胺)耗竭，因此长期应用易诱发药源性震颤麻痹征和抑郁症。

　　脑血管扩张药：

　　哌嗪类钙拮抗剂如氟桂利嗪、桂利嗪等，可阻断Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度，对血管平滑肌有扩张作用，主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化，同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现药源性震颤麻痹征。1987年日本首次报道西比灵引起药源性震颤麻痹征的发生率为20%，有卒中史者为50%。

　　抗抑郁药：

　　三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5一羟色胺(5一HT)系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发药源性震颤麻痹征。其中异戊噻平的代谢产物7一羟异戊噻平和8一羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显，类似氟哌啶醇。

　　镇静药：

　　如长期应用舒乐安定(艾司唑仑)与舒必利等，皆可诱发此病。

　　抗胃肠溃疡病药：

　　如有的病人用西咪替丁常规量，6日后出现乏力、头昏、两手抖动不止，第7日又出现双下肢抖动、不自主地摇头、颜面呆滞、发音不清、四肢张力增加，经停药治疗后，才恢复正常。

　　抗心律失常药：

　　第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直，这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起药源性震颤麻痹征，大剂量或长期应用更易诱发。

　　药源性震颤麻痹具有以下特点：

　　与用药密切相关，症状随药物加减而波动，停药后好转，继续用药加重;以老年人居多，女性又多于男性;从服药到发病，短者数日、数周，长者1～2年，其中以3～5个月最多，且发展迅速，尚伴有精神抑郁、焦虑、无法静坐等症状。

　　一旦发生此病，通常应立即停药，多数病人在数周内症状即会减轻，1～4个月可完全消失。但也有的短者数日，而长者达1年之久才恢复正常。

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