支原体肺炎的发病机制

目前认为，支原体肺炎发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。