四个方面 认识肺水肿发病机制

在病理学上，肺水肿大致从血管的通透性、血浆胶体渗透压、淋巴管功能、毛细血管流体静压等方面诱发的，虽然这类内在血管方面的问题，人肉眼难以观测，也难以从自身的感觉去感受，但要从这些方面去了解肺水肿可能牵涉的并发症、敏感药物，从而更好地预防这项疾病。

1、通透性增高

通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过，本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如组胺、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，导致相邻细胞间出现较大裂隙。

2、毛细血管流体静压增高 

正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿；只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。

3、血浆胶体渗透压下降

 狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg）就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。

4、淋巴管功能不全

肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。