甲状腺炎病因是什么？

甲状腺炎是怎么回事？甲状腺是人体最大的内分泌腺体位于甲状软骨下紧贴在气管第三四软骨环前面由两侧叶和峡部组成。下面我们就来具体了解一下甲状腺炎的病因是什么样的吧。

甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。因此甲状腺炎涉及甲状腺疾病的各个方面，需要和许多甲状腺疾病进行鉴别诊断，了解甲状腺炎的各种类型和临床特点具有重要意义。

甲状腺炎病因

根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

具体细分有以下几类

1、亚急性内芽种性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎结节的大小视病变范围而定，质地常较硬。有典型的病史，包括起病较急，有发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄131碘率降低，显像多呈"冷结节"，血清T3和T4升高，呈"分离"现象，有助于诊断。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但与甲状腺癌可同时并发，临床上不易作出鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白和微粒体抗体滴度常升高。甲状腺细针穿吸细胞学检查有助诊断。

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

3、侵袭性纤维性甲状腺炎

侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定。起病和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现如甲状腺癌，但局部淋巴结不大，摄131碘率正常或偏低。

4、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润；患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等；产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。