母乳性黄疸的原因有哪些

　　母乳性黄疸特征为新生儿以母乳喂养后不久即出现黄疸，可持续数周到数月，而其他方面正常，分为早发型(母乳喂养性黄疸)和晚发型(母乳性黄疸)，早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，但母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸;迟发型者常在生理性黄疸之后;黄疸渐趋明显，也就是说母乳性黄疸常在出生后7～14天出现，无论是早发型或迟发型母乳性黄疸，一旦停喂母乳3～5天后，黄疸减退;若再开始母乳喂养，大多黄疸不再出现，少数黄疸又会重新出现，随着月龄的增长，黄疸可逐渐消退。

　　母乳性黄疸的原因有哪些?

　　肠-肝循环增加(30%)：

　　其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，推测主要原因有：

　　1.母乳中含有孕3α-20β二醇 ，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。

　　2.母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

　　3.母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加，β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。

　　肠道菌群(25%)：

　　最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。

　　1.新生儿肠道内β-GD丰富，肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β- GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。

　　2.肠内β-GD活性高，新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。

　　3.胆红素排泄少，新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。

　　4.胆红素重吸收多，有人发现母乳中有特殊的脂肪酸，胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。