克罗恩病的发病原因具体是什么

由于现在宣传方法的进步，以及宣传力度的加大，越来越多的人开始慢慢的了解克罗恩病了，但是，对于克罗恩病的发病原因是什么却并不是那么的清楚，克罗恩病的原因是什么？目前为止还没有明确的答案，引起克罗恩病的原因有很多可能，可能是遗传基因缺陷和多种外界原因造成的那么，今天本文就着重的为大家介绍一下克罗恩病的发病原因具体是什么吧。希望能让大家了解清楚。

（一）免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（ CIC）以及补体C2，C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞；切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象；结核菌素试验反应低下；二硝基氯苯（DNCB）试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如II-1，2，4，6，8，10，y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。

（二）感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌（MP）；用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性；CD组织中可找到麻疹病毒包涵体；在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。

（三）遗传，本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；CD患者有阳性家族史者10%一15%；研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。

NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因，为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB（NF-κB）信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞，在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组（有IBD 的德国病人及他们无病的父母）的病人，以及正常对照。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的，对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人，以及8%的对照。突变少见，只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性，但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。

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