支气管肺炎的临床病因

肺炎的病原微生物为细菌和病毒，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。

病理生理：

当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时，由于小儿呼吸系统的特点，可使支气管管腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。

通气不足引起PaO2降低（低氧血症）及PaCO2增高（高碳酸血症）；换气功能障碍则主要引起低氧血症，PaO2和SaO2降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻翼翕动和三凹征，进而发展为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍。

1。循环系统

常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加右心负担。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血。

2。中枢神经系统

缺氧和C02潴留使PaC02和H-浓度增加，血与脑脊液pH值降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散；同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加；严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少，影响Na+ -K+离子泵运转，引起脑细胞内钠、水潴留，均可形成脑水肿，导致颅压增高。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。

3。消化系统

低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损，可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，导致黏膜屏障功能破坏，胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻，严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血。

4。水、电解质和酸碱平衡失调

重症肺炎常有混合性酸中毒，因为严重缺氧时体内无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，加以高热、饥饿、吐泻等原因，常引起代谢性酸中毒；而C02潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留将使肾小动脉痉挛，重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水钠潴留。

此外，缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，Na+进入细胞内，可造成稀释性低钠血症。若消化功能紊乱、吐泻严重，则钠摄入不足、排钠增多，可致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移，血钾通常增高（或正常）；但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒，可能偏低。