急性重症胰腺炎造成低血压的机制较为复杂，主要包括血容量不足、炎症介质释放、心肌抑制、血管扩张以及内毒素血症等。 1.血容量不足：胰腺炎症导致大量液体渗出到腹腔和组织间隙，使有效循环血容量减少。 2.炎症介质释放：如肿瘤坏死因子-α、白介素等，可引起血管通透性增加，进一步加重血容量丢失，并导致血管扩张，血压下降。 3.心肌抑制：炎症因子可直接抑制心肌收缩力，影响心脏泵血功能。 4.血管扩张：炎症反应导致血管平滑肌舒张，血管阻力降低，血压随之降低。 5.内毒素血症：细菌内毒素进入血液循环，可引起血管内皮损伤，影响血管张力调节，导致低血压。 总之，急性重症胰腺炎引发低血压是多种因素共同作用的结果，及时诊断和治疗对于改善患者预后至关重要。

急性重症胰腺炎造成低血压是感染性休克引起。急性重症胰腺炎是急危重病，病情重，发展快，必需住院积极治疗。

：急性重症胰腺炎造成低血压的机制是：①血液或血浆外渗。②呕吐丢失电解质和体液。③激肽释放酶的激活，使血液中激肽和缓激肽量增多，使血管扩张和血管通透性增加。④坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。⑤并发感染或胃肠道出血。急性重症胰腺炎是非常极重的病，发展很快，病死率也高，需要积极住院治疗。