环境污染导致糖尿病？

　　1976年7月，意大利北部塞维索小镇附近的一个化工厂反应器发生了爆炸，一时间，有毒的乌云漂浮在夏日的晴空中。大约有18平方公里的土地受到了TCDD的污染。

　　TCDD正是恶名昭彰的化工产品二恶英(或叫戴奥辛)家族的一员，中文名叫做四氯二苯二恶英。

　　这次事故的直接后续反应还是相对温和的：共有15个孩子因为皮肤炎症住院,3300只小动物致死。然而，这件事却给塞维索人投下了一个长长的阴影：因为事后当地人患癌症、心血管疾病，以及糖尿病所引起的提早死亡比例大大增加了。

　　对于某些糖尿病研究人员来说，塞维索事件给人们发出了一个警告。一般来说，如果要问为什么糖尿病在21世纪大为流行，很多人都会说是因为不良的饮食、懒惰和肥胖。但是，按照日渐增多的、但目前还是少数研究者的观点，糖尿病的另一真凶是一组被称之为持续性有机污染物(POPs)的有毒化学物质。假如这些研究人员是正确的，那么，包括二恶英、滴滴涕(DDT)和多氯联苯(PCBs)等一系列被众人谴责的POPs,都可能是导致糖尿病流行的因素。

　　无处不在的POPs污染

　　这种见解也吸引了主流糖尿病研究人员的广泛注意。其实，就算是这个理论的支持者，最初对这种说法也是很惊讶的。韩国庆北国立大学的流行病学家李德熙说：“我在2005年以前从来没听说过POPs。”而现在，她正在领导这方面的研究。她的一位在明尼苏达大学的同事戴维·雅各布说：“我希望这个假说不是真的。”

　　糖尿病，特别是最常见的2型糖尿病，现在实际上已经成了我们每个人的事情。据世界卫生组织(WHO)估计，在全世界范围内，糖尿病已影响到1.8亿人的生活，而这个数字到2030年预计将增加1倍。去年，根据美国糖尿病学会的统计，仅美国在这一流行病上的花费就高达1740亿美元。

　　人们对2型糖尿病的标准解释是懒惰和贪食引起的“生活方式疾病”。然而，至少在10年前，一些流行病学家已经有另一种观点：人们很可能是因为接触了高剂量的POPs才增加了日后生活中发生糖尿病的风险。这些化学物质的影响包括塞维索人，和在越南战争中接触了橙色落叶剂的美国老兵。

　　两年以前，李德熙、雅各布和他们的同事决定调查一下我们日常生活中接触的POPs是不是与糖尿病有关。研究结果令他们吃惊和害怕——他们发现确实如此。

　　对于绝大多数人,POPs是不可避免的：我们日常吃的肉、鱼、奶制品全都包含这些成分。它们是从诸如杀虫剂、化学制品和焚化的垃圾等来源进入食物链的，而且这些毒素会在动物体内累积，在食物链内增加。一旦进入人体，它们就存在于脂肪组织中。

　　POPs长期以来一直被认为是有害物质：它们的危害作用包括出生缺陷、癌症、免疫功能障碍和内分泌紊乱。自从上世纪70年代以来，人们采用各种各样的办法逐步淘汰人称“肮脏的一打”的12种危害最大的POPs,2004年以前这些物质已在一些国家被禁用，尽管人们做出了种种努力，但POPs在环境和食物链中依然显著存在，部分原因是因为很多这类化学物质在发展中国家依然在应用，还有部分原因是因为它们需要几十年才能降解。

　　塑料容器会让你患糖尿病?

　　双酚A(BPA)是普通塑料中的一种化学物质。现在，一项流行病学的研究提出，这种物质会增加2型糖尿病的风险。

　　全世界每年BPA的生产量是200万吨。这种化学物质存在于用塑料包装的食品和饮品罐头中以及婴儿奶瓶内。其微量化学成分出现在大多数人的尿液中。

　　以前对BPA危险的研究多采用实验动物，但动物对这些化合物的代谢比人类慢，所以，人们一直不了解它在人类身上的影响。现在，英国半岛医学院的梅尔兹和同事分析了1455名2003年-2004年美国国家健康营养调查的美国成年人的数据。有136名志愿者患2型糖尿病，这些疾病的患病率在那些BPA浓度高的人中更为普遍。在调整了年龄性别之后发现，占到总数1/4的BPA浓度最高的受试者，与浓度最低者相比，患糖尿病的概率是后者两倍。

　　美国俄亥俄州辛辛那提大学的本’乔纳森是最早就环境BPA对人体健康产生影响提出证据的科学家，研究BPA已有10年，她发现BPA会抑制一种叫做脂联素的激素，这种激素能调节胰岛素敏感性。这就可以解释为什么BPA会使一些人倾向于患糖尿病。耶鲁大学的勒兰斯领导了首次BPA在灵长类动物上的研究，发现结果“非常令人信服”。

　　参与美国国家毒物项目研究的布歇雷说，当接受相当于人类能发现剂量的BPA水平后，实验动物就受到了影响。

　　POPs与脂肪交互作用

　　在2005年开始了解POPs之前，李德熙研究的是一种叫做谷氨酰转肽酶(GGT)的简单酶，这种酶是维持肝脏抗氧化剂水平所必须的。她感到不解的是，发现肥胖与GGT水平提高合起来是一个很强的糖尿病预测指标，但是单独根据肥胖却不能预测糖尿病。

　　随后，人们了解到，GGT在消除某些包括POPs在内的细胞内污染物时起着一种基本作用。那么,GGT的活性增加是不是可以简单地成为一种接触POPs的标志呢?

　　为此，李德熙和同事分析了美国国家健康和营养检查调查(NHANES)所测定的2000人糖尿病状态和血流中的POPs水平。结果发现，不管肥胖与否，血流中6种不同POPs水平高的人都更容易患糖尿病。这6种POPs之所以被挑中，是因为它们至少在80％参与调查的志愿者体内都可以检测出来。

　　考虑到体重、年龄、腰围和种族等因素，李德熙计算出的结果是，那些所有6种POPs组合水平最高的人竟然比那些水平最低者患糖尿病的比例大38倍。更让她吃惊的是，人们原本以为胖人比瘦人更容易患糖尿病，但李德熙发现，那些POPs处在未检测水平的人，糖尿病和体重之间的这种期望关系也消失了。李德熙说：“这表明POPs可能比肥胖更容易成为糖尿病的一个基础因子，在那些POPs浓度很低的受试者中，患糖尿病的绝对风验是相当低的。”

　　然而脂肪并没有与糖尿病的风险脱钩，研究表明，单独一个肥胖因素可能与糖尿病没有关系，但POPs加上肥胖就坏事了，而且越胖情况就越糟。研究人员还检查了糖尿病与身体质量指数的关系，发现那些POPs水平高的人，肥胖者要比消瘦者患糖尿病的概率高很多。这就说明，过多的脂肪可能增进了POPs的毒性。

　　困惑的因果关系

　　当然，这些发现尚没有证实POPs会引起糖尿病。剑桥大学的环境生物化学家琼斯警告说：“这两件事情之间有相关，但不是一种因果关系的直接证据。”他也认为，这种想法值得进一步的研究。

　　李德熙和同事认为他们的解释可以反证。假如糖尿病能使得机体在处理POPs时变得效率减低，那么糖尿病人体内POPs的高水平就是这种疾病的一个作用，而不是成因。李德熙并没有排除这种可能性，但却认为这种可能性不太大。

　　李德熙小组还调查了POPs和一种叫做胰岛素抵抗的代谢失调症之间的关系，这种失调使得肌肉、脂肪和肝脏细胞不能正常利用胰岛素，经常会发展为全面的糖尿病。他们再次发现，血液中POPs水平高的人更容易患胰岛素抵抗。

　　就算这样，李德熙也承认在她工作中存在两个明显的问题。第一，美国人血液中的POPs已经下降了几十年，但是糖尿病的流行却没有减弱。李德熙的解释是，肥胖似乎会使POPs更为危险，肥胖症流行的增加可能抵消了由POPs水平下降所带来的健康改进。

　　第二个疑问是，如果POPs是糖尿病的中心问题，那么，为什么该病的发病率激增不仅发生在嗜好肉食(肉食品更容易含有POPs)的西方，而且也发生在像印度这样有着成百万素食者的国度呢?李德熙的答案是，这是因为虽然POPs多已在西方明文禁止，但是有些种类却仍然作为杀虫剂在发展中国家使用。她说：“人们观察到，2型糖尿病风险增加的最高比例在亚洲和非洲，而不是在肥胖率最高的北美洲。”

　　当然，要确定POPs和糖尿病之间的准确关系，还需要进行更多的研究。琼斯认为，李德熙的研究具有公共健康上的意义，他还指出，其他一些研究小组已经开始调查这一假说。剑桥的格里芬等人已经发现，很低水平的POPs混合物就会引起与2型糖尿病类似的代谢失调。

　　罗森强调，人们对这一假说缺乏关注，是因为科学家一般都深陷在自己的研究领域，要走出来是相当困难的。雅各布说：另外一个问题，就是验证这个假说不成立需要复杂和长期的研究，而这类研究经常会很难获得资金。

　　如果李德熙是正确的，这对糖尿病流行并不是什么好消息。因为即便很多POPs已经被逐步停用，但是要将它们从食物链中清除还需要几十年。与此同时，新的POPs，比如溴化阻燃剂还在被大量地生产和使用着。

　　不过，也许我们还有一线希望。那就是，我们可以少吃肉并保持良好的活力。假如你知道隐藏在你身体脂肪中的有毒化学物质会成为糖尿病的必由之路，那么，你就更有了不发胖的强烈动机。