急性一氧化碳中毒：急性一氧化碳中毒的临床表现：一、急性中毒正常人血液中COHb含量可达5%～10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系。同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为三级。(一)轻度中毒血液COHb浓度可高于10%～20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失：(二)中度中毒血液COHb浓度可高于30%～40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。(三)重度中毒血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强：常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供应受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭：死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。二、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。