肿瘤是机体在各种因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。它的发生、发展是一个多步骤、多因素过程。　　(1)肿瘤发生的分子生物学基础。　　1) 癌基因：包括：1原癌基因、癌基因及其产物。癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活;2原癌基因的激活。原癌基因的激活有两种方式：A.发生结构改变(突变)，产生具有异常功能的癌蛋白。B.基因表达调节的改变(过度表达)，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。　　2)肿瘤抑制基因：肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。常见的肿瘤抑制基因有RB基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因(NF-l)，结肠腺瘤性息肉基因(DCC)和Wilms瘤基因(WT-1)等。RB基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，RB基因定位于染色体13ql4，RB基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此RB基因是隐性癌基因。P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。　　3)凋亡调节基因和DNA修复调节基因。调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如BCl-2可以抑制凋亡，BAx蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。　　4)端粒和肿瘤：端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。5多步癌变的分子基础。恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。　　(2)环境致癌因素及致癌机制。　　1)化学致癌因素：包括：1间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素;2直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂：A.亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤;B.多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中;C.烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等;D.氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上;E.某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物;而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。　　2)物理致癌因素：离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。　　3)病毒和细菌致癌。A.RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：急性转化病毒和慢性转化病毒。B.DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒(HPV)与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。EPstEin BArr病毒(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。　　⑶影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制。　　1)遗传因素：包括：1呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年(儿童期)发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官;2呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤。毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤。着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。　　2)遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。

您好，肿瘤的发病机制：人类对肿瘤发病机制的认识经历一个漫长的过程，从过去单一和物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论。癌变分子机制主要包括：癌基因激活、过度表达；抑癌基因突变、丢失。微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串联复。分布于基因组。修复相关基因功能丧失。凋亡机制障碍。端粒酶过度表达。信号转导调控紊乱浸润转移相关分子等机制。