尖锐湿疣的病理报告

尖锐湿疣是常见的传染性疾病，尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。那么尖锐湿疣形成的具体原因是什么呢？主要形成病理是什么？

HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。

每一型HPV与非凡的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，伴随伴随病毒颗粒的生殖与播散，形成特点性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即发生结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层发生凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可引起疾病的复发。

HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中生殖。

病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS――PAGE）可确认病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

一切HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确认病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他种类病毒DNA仅50%发生交叉杂交，迄今已发现60多种HPV种类，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的种类。