后发性白内障是怎么引起的

1、发病原因

白内障摘除术时晶状体囊、上皮细胞或晶状体纤维的残留。

2、发病机制

正常晶状体上皮细胞仅分布在晶状体前囊膜下至赤道及赤道弓部。是由单层柱状细胞组成，这些细胞被分成前中心带（与晶状体前囊相对应）和晶状体赤道弓（E细胞）2个生物带。前者由单层扁平柱状细胞组成，这些无有丝分裂活性的上皮细胞处于静止期，其原形细胞（A细胞）受刺激而增殖形成纤维组织，即所谓假纤维化；而后者是后囊膜混浊发生的最重要区域，在这个区域的细胞分化增殖的非常活跃，新晶状体纤维也由此不断地产生。

临床上，大多数PCO病例是由于白内障术后囊袋内残留或新生的上皮细胞增殖而引起，尤其是新生的上皮细胞起了更大作用。其外观形似珍珠或纤维组织，或2种形态的结合，前者即所谓Elschnig珍珠（Elschnig’spearls）。前部上皮细胞由于其原始型细胞的纤维化，是PCO纤维形成的原因之一。尽管赤道部上皮细胞肿胀形成囊泡状，但最终仍可纤维化。当因纤维化而使后囊膜完全混浊，即形成后发性膜性白内障或被称作继发性白内障（secondarycataract）。如伴有皮质残留，且为前后囊膜不全包绕，则吸收较为困难，加之出血、渗出等附加过程，构成了更为复杂的机化膜组织。这种膜组织，由于厚而致密，严重影响视力。有时机化膜组织与周围虹膜广泛粘连，使瞳孔严重偏位或闭锁，引起继发性青光眼。在有些病例，可以在膜组织内生长有大量的新生血管，几乎使再次手术成为不可能。在另一些病例，由于残留皮质较多，特别是周边部位，加之E细胞大量增殖，终于在靠近赤道部形成一环形隆起，而瞳孔区不受累及，这一环形隆起被称为梅氏环（Soemmerringring）。梅氏环可以保持长期稳定，瞳孔区后囊膜也会保持透明状态，一般不会影响视力；如果梅氏环破裂，所释放的物质进入前房，则可引起严重的炎症反应，并促进后发障的进程，此时必须手术将其清除。如果有效防止Soemmering环的形成，可大大降低PCO的发生率。