桥本甲状腺炎的病因是什么

桥本甲状腺炎即慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为Hashimoto（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。那么，它的病因是什么呢？

病因：

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

病理：

图片甲状腺常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润，同时可有淋巴滤泡形成，浆细胞浸润与甲腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变，即所谓的“Askanazy细胞”。有的患者可伴有粘液性水肿，其甲状腺较小，甚至不能触及，甲状腺组织学的改变类似上述改变，但纤维变更明显而细胞浸润减少。

病症：

本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡；②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是甲状腺细胞成分；③患者的亲属中约50%可于血中检出类似的甲状腺自身抗体。④患者本人或其亲属易罹患其他脏器或组织的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性Addison病，恶性贫血，萎缩性胃炎，胰岛素依赖性糖尿病，系统性红斑狼疮等。⑤对免疫抑制剂有较好的治疗反应。

桥本氏甲状腺炎诊断要点：

中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，甲状腺穿刺作组织学检查可以明确诊断，也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。诊断本病应注意与甲状腺癌、亚急性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿大与结节性甲状腺肿等甲状疾病患者相鉴别。

1、血清TGA、TMA滴度明显升高（50%），可基本确诊。

2、临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次=60%，同时有甲亢表现者需抗体滴度=60持续半年以上。

3、中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。4。桥本氏甲状腺炎需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。桥本氏甲状腺炎中甲状腺癌的发生率为5%-17%。

桥本氏甲状腺炎的基本检查：

1、甲状腺功能检查，因病程不同而异：血清T4、T3早期正常，但TSH升高；后期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；后期吸碘率降低，注射TSH也不升高。

2、免疫学检查。血中抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）、抗甲状腺微粒体（过氧化物酶）抗体（TMA）滴度明显升高，二者均大于50%（放免双抗法）时有诊断意义，可持续数年或十余年。

3、其他检查。血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。