IBS的三个发病机制

　　肠易激综合征的确切病因目前尚不完全明了，它可能是一个多因素的疾病。多年以来，IBS一直被认为是肠道动力异常性疾病，但肠道动力异常并不能解释该病所有的临床症状。进一步的研究发现，肠道局部神经免疫功能紊乱等因素亦参与其发病。

　　1、肠运动异常

　　胃肠动力异常一直被认为是IBS最基本的病理生理学表现。IBS患者可同时有食管、胃、胆囊、小肠、结肠，乃至呼吸道、泌尿道的动力异常。其中，最主要的，也是研究得最多的为结肠运动功能紊乱。IBS患者餐后收缩频率上升的发生和达到峰值的时间均晚于正常人，且持续时间明显延长，收缩的幅度也更大，频率更高，显示结肠的高反应性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。

　　IBS动力异常不仅限于肠道，食管、胃、胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。

　　2、感觉异常

　　IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。

　　3、分泌异常

　　IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。

　　4、肠道局部神经免疫异常

　　许多研究发现，肠道可能是先被某些因素致敏后再发展为IBS，此致敏因素可能为食物过敏和肠道感染。30%~60% IBS患者存在食物不耐受或过敏现象，该食物依次为麦类、乳制品和咖啡等，认为食物过敏的机制可能是致敏食物对肠道的刺激而引起的免疫应答，但对此争议颇大。