输卵管堵塞可能出现下腹疼痛、月经异常、不孕、痛经、分泌物增多等。当身体出现异常时，应赶紧就医，听从医生的指导进行诊治，不宜擅自用药。
1.下腹疼痛：多为隐痛或坠痛，劳累或经期加重。
2.月经异常：可能有经量增多、周期紊乱。
3.不孕：这是常见且重要的表现。
4.痛经：盆腔充血导致经期腹痛。
5.分泌物增多：炎症刺激引起。
出现上述症状应及时就医，通过相关检查明确诊断，以便采取合适的治疗措施。

你好,根据你的提问,饮食不当或者腹泻可以引起希望回答可以对您有帮助,感谢您支持有问必答,愿可以继续得到您的支持,祝你身体健康.

患者性别：男患者年龄：23全部症状：手脚一点力气都没咳嗽感觉提不上气根据您的描述缺钾会导致全身无力的,建议你服用氯化钾,每次一只,每天三次,至症状缓解

导致人体缺钾的原因很多,比如说不正确的饮食习惯,食物过咸也会促进钾的排除,工作的环境,还有楼上的朋友说的,先天性缺钾,都会造成对钾离子吸收能力低下.既然医院检查都查不出钾流失的原因,那就要尽量多吃一些富含典的食品,来补充了,从日常的饮食中逐渐调理,建议多吃一些苹果,梨,菠菜,香菜,油菜,大葱,青蒜,莴笋,土豆,山药,红薯,鲜豌豆,毛豆以及大豆及其制品也含钾较高；水果以香蕉含钾最丰富.紫菜,海带,羊栖菜.

人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90％由小肠吸收.肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡.但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾.血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L,平均4.2mmol/L.通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾.但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低.故临床上应结合病史和临床表现分析判断.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.经胃肠道失钾.经肾失钾.经皮肤失钾.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.

人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90％由小肠吸收.肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡.但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾.血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L,平均4.2mmol/L.通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾.但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低.故临床上应结合病史和临床表现分析判断.　　1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.　　2.钾排出过多　　⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.　　⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：　　①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.　　②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.　　③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.　　⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.　　⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.　　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.　　3.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.　　⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.　　⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.　　⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二：　　①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.　　⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.　　4.粗制生棉油中毒近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.　　重在于预防.一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾.　　低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊.所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐.另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙,镁.