重症肺炎引起氮质血症的原因主要有感染导致的全身炎症反应、低氧血症、循环障碍、肾脏直接损伤以及水电解质紊乱等。 1.感染导致的全身炎症反应：重症肺炎时，大量炎症介质释放，引起全身性炎症反应，影响肾脏的正常功能，导致氮质代谢异常。 2.低氧血症：肺部炎症使氧气交换不足，机体缺氧，肾脏血流灌注减少，影响肾小球滤过和肾小管功能，导致氮质潴留。 3.循环障碍：肺炎可能引发休克等循环障碍，肾脏供血不足，肾功能受损，氮质排出受阻。 4.肾脏直接损伤：病原体可能直接侵袭肾脏组织，造成肾脏结构和功能损害，影响氮质的排泄。 5.水电解质紊乱：重症肺炎常伴水电解质失衡，如酸中毒、高钾血症等，影响肾脏的正常代谢，导致氮质血症。 总之，重症肺炎引发氮质血症是多种因素共同作用的结果。对于重症肺炎患者，应密切监测肾功能，及时采取相应治疗措施，以改善预后。

血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主，且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。每日蛋白质摄入量为20克。这样既保证了机体所必需的氨基酸的供应，又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸，从而降低氮质血症。

重症肺炎，机体处于无氧氧化，代谢性酸中毒，肾小球率过滤减少。总之还是回到原来的机制，代谢性酸中毒导致的低血容量性休克。体内的蛋白质代谢产物不能有效虑过，从而导致血中尿素氮增高。