挛缩性疤痕修复的发展过程以及危害

1、创缘收缩：有皮肤缺损的挛缩瘢痕的生成，始于创缘的向心性收缩，其过程据某些研究认为主要为从创缘基底的成纤维细胞（或干细胞）分化而成的成肌细胞所起的作用。

2、胶原收缩：成肌细胞是高度分化的成纤维细胞，胞质中不仅含有丰富的内质网，能产生胶原，并有甚多成束的微丝；具有平滑肌细胞的特征和同样的收缩性能。

3、合胞体收缩：肉芽组织的组成成分中，成肌纤维细胞至少占30%。在创面愈合过程中，成肌细胞与成纤维细胞联结而成的合胞体，使创缘皮肤与创面基底的组织相连接，其收缩使创缘带动四周正常皮肤星向心性收缩，因而创面日益缩小。

4、胶原纤维收缩：创面愈合后，并有大量胶原纤维沉积的瘢痕组织的继续收缩，遂形成挛缩瘢痕。

5、直线缝合创口的短缩：在挛缩瘢痕形成的过程中，随着创面创缘的向心性收缩，或直线缝合创口的短缩，创面四周或创口两端的外围皮肤也被牵拉带动而向创面或创口的中心移动。

6、代偿能力不足：在器官聚集的面部和皮面较躯干狭窄的四肢、颈部等部位，则代偿能力有限。

（1）在面部与眼睑缘、口唇缘相垂直，或在四肢关节屈侧、伸侧与关节面相垂直，都将导致程度不等的瘢痕挛缩畸形及其伴随的功能障碍。

（2）在四肢，如未能及时治疗，久之，还可引起深部组织如肌腱、神经、血管等的短缩或移位，骨关节的变形脱位等一系列继发改变。

（3）在儿童期，治疗延误，还可造成发育障碍。这些都进一步加重形态和功能损毁的程度。

（4）在皮面宽阔的躯干部位，代偿能力强，形成挛缩痕痕后，如不超出代偿能力的限度，可能经过逐渐的调整适应，虽引起一定程度的癜痕挛缩畸形，但常不致出现严重的功能障碍。