小儿猩红热发病原因和机制

（一）发病原因

链球菌按其所含多糖类抗原的不同，分为A～V（无I，J）20个群，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌，细菌呈球型，排列成链状，直径0.6～1.0μm，革兰染色阳性，有荚膜，不运动，不形成芽孢，过氧化氢酶阴性，在血液培养基上生长良好，并产生完全（β型）溶血，A群链球菌可依其表面抗原M的不同，分为90多种血清型，细菌的致病与细菌的荚膜，M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关，细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织，荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用。

不同型的A群链球菌，能产生红疹毒素者即可引起猩红热，红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹，红疹毒素有五种血清型，不同型之间无交叉免疫；细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关，细菌的抗吞噬能力强，链球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，与重型临床表现有关，A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周，加热56℃ 30min或一般消毒剂均可将其杀灭。

（二）发病机制

细菌进入人体后，主要产生3种病变。

1、感染性病变 细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成，细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿，鼻窦炎（nasosinusitis），中耳炎，乳突炎，颈淋巴结炎，蜂窝织炎等，少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

2、中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热，头晕，头痛，食欲缺乏，纳差等；红疹毒素可使皮肤血管充血，水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最终表皮死亡脱落；黏膜也可有点状出血；肝，脾，淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润；心肌可有混浊肿胀和变性，严重者可坏死；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

3、变态反应性病变 发生于个别病例，多见于病程第2～3周时，可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心，肾及关节的变态反应性病变。