经前期综合征的病因和发病机制

经前期综合征是指妇女在月经周期的后期（黄体期D14-D28）表现出的一系列生理和情感方面的不适症状，症状与精神和内科疾病无关，并在卵泡期缓解，在月经来潮后自行恢复到没有任何症状状态。

一、经前期综合征的病因

1。内啡肽学说：

由于内啡肤水平的变化可影响精神、神经因素，静脉内给内啡肽可增加催乳激素浓度。动物实验也表明，给予内啡肽后抗利尿激素增高。而内啡肽抑制剂钠络酮作用于内啡肽受体后可改变黄体生成激素的分泌，且β-内啡肽随月经周期而变化，故提出经前期紧张综合征，是黄体期内啡肽浓度改变所致。

2。雌、孕激素比例失调：

可由雌激素水平相对过高，孕激素水平相对不足引起；也可能由于组织对孕激素的敏感性失常所致。正常情况下，孕激素促进远端肾小管钠和水的排泄，而雌激素则通过肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统使水钠潴留，故雌、孕激素比例失调可引起体重增加等征象。

3。维生素B6不足：

维生素B6可促进体内过多的雌激素的清除，缓和情绪和行为。缺乏维生素B6的话就有可能引起经前期综合症。

4。精神因素：

部分患者精神症状突出，情绪波动，精神紧张等均可使原症状加重。

二、经前期综合征的发病机制

1。神经介质—神经内分泌系统平衡失常：

内啡肽（β-endorphin，β-EP）学说：正常月经周期β一EP从排卵前开始升高，持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的β一EP较正常对照组明显下降。使用内啡肽抑制剂钠铬酮（na1axone）可以产生与PMS相似的症状。

2。激素改变：

（1）孕酮不足：

PMS常发生在有排卵的周期，黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变可导致PMS。

孕酮不足以致雌激素相对过多，而产生电解质平衡失调，细胞外液增加，出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。

（2）催乳素（PRL）排出量增多：

PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大，可能仅作用于乳腺，影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗，仅减轻乳房症状，而对其他症状疗效不显著等，使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。

3。水、钠潴留：

醛固酮激素过高引起全身性液体潴留，常被用以解释PMS的形成。PMS患者的5一HT改变，使垂体促皮质激素增加，肾上腺分泌的醛固酮、血管紧张素Ⅱ增加，从而影响电解质代谢，造成水钠潴留。

但也有研究发现PMS患者的血管调节功能不稳定。毛细血管通透性增加，导致体内液体再分配，引起腹胀、乳房胀痛。

4。精神因素：

不少学者提出，精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见，认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要，症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。

追溯病人生活史，常有较明显的精神刺激遭遇，如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等，可能都是产生经前情绪变化的重要因素。部分患者精神症状突出，且精神紧张时常使原有症状加重。