血小板减少症起源于什么

　　血小板减少症是血液系统的疾病，临床表现：首先鼻子、口腔、牙龈等部位出血;身体有血斑;轻微的碰触即可导致身体淤血;皮肤有创伤则长时间流血;有便血的现象(一般是内部出血导致)。伴随腹痛头痛等;长期出血必然导致皮肤暗黄，精神萎靡不振等。血小板减少的症状最常规最典型现象有身体有紫癜牙龈出血。

　　那么血小板减少症起源于什么呢?

　　血小板减少症可能源于：

　　(1)血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。

　　(2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。

　　(3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。

　　急性型较少见，儿童居多，常于春季或初夏发病;病前1-3周多有上感病史。

　　血小板减少症病因及发病机理：

　　原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一种由外周血小板破坏过多而导致的一种常见的出血性疾病。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明,多认为是一种与免疫有关的疾病。

　　目前认为该病是由于体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞正常或增多，巨核细胞变性、幼稚化，因其发病机制与自身免疫有关，又称自身免疫性血小板减少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。

　　本病为后天获得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。

　　慢性ITP病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒(抗原)有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除;或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。

　　慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏;另外，免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。(