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王海龙 医师
邢台市威县第二人民医院
二级甲等
内科
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小儿急性呼吸窘迫综合征:临床表现起病急,多见于严重外伤、休克、重症感染的病人,除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外,突然出现呼吸增快:常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24~48h可出现严重呼吸窘迫,呼吸时常带鼻音或呻吟,有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。其他系统的变化:常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿,发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高,继则下降。可有肠麻痹,消化道溃疡、出血,肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒,严重者少尿或无尿,甚至造成急性肾功能衰竭。肺部体征早期:有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音,X线胸片早期可无异常,或呈轻度是间质改变。晚期:肺部实变体征,如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状,以至融合成大片状浸润阴影。临床分期急性损伤期:ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确,如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间,此期并无肺或ARDS特征性体征,虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒,但动脉血氧分压(Pa02)仍正常,胸部听诊及X射线检查正常,原发性损伤在肺部者例外。潜伏期:亦称表面稳定期,继上期之后持续6~48h,此期患儿心、肺功能稳定,但通气过度持续存在,胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察,发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别,因此,在此期患儿虽然表面稳定,但有可能发展成为ARDS,需提高警惕。急性呼吸衰竭期:突然气促、呼吸困难,表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征,肺部有时可闻及哮鸣音,病情严重时缺氧逐渐加重,吸氧及增加通气量后,缺氧状态不见好转。严重生理障碍期:从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显,如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时,表明病情转重,但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变,需要为时数月的呼吸支持才能消失,但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应,最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此,也称此期为终末期。
2018-04-05 22:35
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什么是急性呼吸窘迫综合征? 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征,是由多种病因引起的急性呼吸衰竭,由于肺外或肺内的原因引起肺毛细血管渗透性增加形成肺水肿,导致进行性呼吸困难,顽固性低氧血症,肺顺应降低,胸片显示两肺弥漫性浸润阴影,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。ARDS不是一个独立的疾病,作为一个连续的病理生理过程,早期阶段称为急性肺损伤(acute lung injure,AL1),重度的ALI即为ARDS; ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure.MOF),病情凶险,预后不良,死亡率达60%以上。 查看全文»